AMPK-FoxO1通路在小檗碱抑制肝糖异生中的机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:81100609
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:22.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0707.糖稳态失衡与靶器官胰岛素抵抗
- 结题年份:2014
- 批准年份:2011
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2012-01-01 至2014-12-31
- 项目参与者:邹秀兰; 杨建明; 赵卫民; 郑军; 杨俊; 马葆华; 王稳; 陈芳媛;
- 关键词:
项目摘要
小檗碱是近年来在糖脂代谢领域备受关注的中药单体成分。目前证实AMPK是其降糖、调脂、减重等疗效的靶点。本研究的前期工作证实小檗碱能在体内抑制肝糖异生基因及其核转录因子FoxO1,从而部分解释小檗碱降低空腹血糖,改善肝糖代谢的内在机制。本研究将在前期工作基础上,从体外实验探讨小檗碱抑制肝糖异生基因(PEPCK,G6Pase)激活FoxO1的内在机制,通过特异性阻断剂和激活剂,siRNA技术,观察小檗碱直接或间接抑制FoxO1,以及是否通过抑制FoxO1辅激活子PGC-1x发挥作用。希望通过本研究证实小檗碱抑制肝脏"胰岛素→FoxO1通路"或(和)"AMPK→FoxO1"通路的,以及和临床常用降糖药二甲双胍在抑制肝糖异生方面的差异性,从而揭示降低空腹血糖药物在调节肝糖异生通路上的重要机理,为新型降糖药物的研发提供思路。
结项摘要
小檗碱是近年来在糖脂代谢领域备受关注的中药单体成分。目前证实AMPK是其降糖、调脂、减重等疗效的靶点。本研究的前期工作证实小檗碱能在体内抑制肝糖异生基因及其核转录因子FoxO1,从而部分解释小檗碱降低空腹血糖,改善肝糖代谢的内在机制。本研究将在前期工作基础上,从体外实验探讨小檗碱抑制肝糖异生基因(PEPCK,G6Pase)激活FoxO1的内在机制,通过特异性阻断剂和激活剂,siRNA技术,观察小檗碱直接或间接抑制FoxO1,以及是否通过抑制FoxO1辅激活子PGC-1α发挥作用。希望通过本研究证实小檗碱抑制肝脏“胰岛素→FoxO1通路”或(和)“AMPK→FoxO1”通路的,以及和临床常用降糖药二甲双胍在抑制肝糖异生方面的差异性,从而揭示降低空腹血糖药物在调节肝糖异生通路上的重要机理,为新型降糖药物的研发提供思路。
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
糖尿病性手部肌肉萎缩一例
- DOI:--
- 发表时间:2012
- 期刊:中华糖尿病杂志
- 影响因子:--
- 作者:夏旋;邹秀兰;杨建明;潘志红
- 通讯作者:潘志红
大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2动态表达研究
- DOI:--
- 发表时间:2013
- 期刊:中国医药科学
- 影响因子:--
- 作者:吴琼;夏旋;邹秀兰
- 通讯作者:邹秀兰
2型糖尿病并局限性硬皮病一例
- DOI:--
- 发表时间:2012
- 期刊:中华内分泌代谢杂志
- 影响因子:--
- 作者:夏旋;邹秀兰;杨建明;马葆华
- 通讯作者:马葆华
遗传性椭圆形红细胞增多症合并2 型糖尿病糖化血红蛋白降低一例报道
- DOI:--
- 发表时间:2012
- 期刊:新医学
- 影响因子:--
- 作者:夏旋;邹秀兰;杨建明
- 通讯作者:杨建明
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