水介质中C60纳米晶体颗粒的光催化反应活性诱导及其作用机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    20907030
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    19.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    B0607.环境毒理与健康
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

C60作为一种新型纳米材料,其环境负效应日益受到关注。C60的光化学反应特性是其具有生物毒性的重要原因之一,但C60在水中形成纳米晶体颗粒后失去了C60分子本身的光化学反应活性,不能产生氧自由基。申请者的已有研究发现,水介质中,非离子表面活性剂Triton X 100能够诱导C60纳米晶体颗粒恢复光化学反应活性,但对其诱导机制及影响因素尚不清楚。本课题拟通过3个方面的研究,包括在表面活性剂及脂质体出现条件下的C60纳米晶体颗粒的物理化学特性(表观形态、大小及表面电荷)及光化学反应活性(1O2和O2o-的产生及动力学)表征;不同水质因素(pH、温度、电解质浓度、搅拌强度)和光照条件对C60纳米晶体颗粒的光化学反应活性诱导效应影响;及表面活性剂及脂质体对C60纳米晶体颗粒光化学反应活性诱导机制(吸附及分子态与聚集态转变)研究,为深入认识C60在水介质中的迁移转化归趋及生物毒性机制提供理论依据。

结项摘要

课题研究了4个方面的内容:包括不同类型表面活性剂(阳离子、阴离子及非离子表面活性剂)对C60纳米晶体颗粒的诱导;不同水质因素(表面活性剂浓度、接触时间、pH和搅拌强度)对C60纳米晶体颗粒的光化学反应活性诱导效应影响;表面活性剂对于C60纳米晶体颗粒光化学反应活性诱导的机制研究;生物系统中,C60纳米晶体颗粒的光化学反应活性诱导。实验结果表明:将不同类型表面活性剂与C60纳米晶体颗粒相互作用后,其中非离子表面活性剂TX100能够诱导C60纳米晶体颗粒恢复光化学反应活性。TX100浓度越大、C60纳米晶体颗粒与TX100混合时间越长会增加光化学反应活性诱导速率,而pH及搅拌强度无明显影响。研究通过紫外-可见分光光谱、TEM、DLS、ζ电位分析、C60纳米晶体颗粒的稳定性研究及荧光光谱分析探究在TX100出现条件下C60纳米晶体颗粒恢复光化学反应活性的原因。紫外-可见分光光谱表明,在TX100出现条件下,C60纳米晶体颗粒在347nm处的典型吸收峰发生明显蓝移,在335nm处出现,是分子态C60的典型吸收峰,表征C60纳米晶体颗粒聚集态的450nm处的吸收峰强度明显降低,表明C60纳米晶体颗粒由聚集态向分子态转变;TEM及DLS的结果进一步证明C60纳米晶体颗粒在TX100出现条件下由聚集状态逐渐被扩散,C60纳米晶体颗粒平均动力学直径由158nm减小到22nm;ζ电位分析表明在TX100出现条件下,C60纳米晶体颗粒的表面电位由TX100决定,由原来的-46mV转变为接近于零。C60纳米晶体颗粒的稳定性研究表明,在TX100出现条件下,C60纳米晶体颗粒更稳定,不能由传统方式进行脱稳提取,不能被传统饮用水处理方式中的混凝-沉淀过程去除,进一步说明C60纳米晶体颗粒的表面被非离子表面活性剂改变;荧光光谱分析表明,C60纳米晶体颗粒能够猝灭TX100荧光,暗示C60进入TX100胶核内部与TX100疏水部分作用。 综合上述机制研究:C60纳米晶体颗粒在TX100出现条件下,由聚集状态向扩散状态转变,并进入表面活性剂胶核内部,是恢复其分子态的光化学反应活性的原因。生物系统中的研究证明了非生物系统的实验结果,C60纳米晶体颗粒与大肠杆菌混合培养条件下,系统中检测到脂质过氧化产物,通过自由基猝灭实验和对比实验表明,在大肠杆菌出现条件下,C60纳米晶体颗粒能够恢复光化学反应活性。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
水介质中C60纳米晶体颗粒的光化学反应活性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    环境化学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    倪明;张波;何义亮;NI Ming ZHANG Bo HE Yiliang (School of Environment
  • 通讯作者:
    NI Ming ZHANG Bo HE Yiliang (School of Environment
水介质中C60纳米晶体颗粒的扩散状态对其光化学反应活性的影响研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    环境化学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    倪明;张波;何义亮;Kim Jae-kong;Hughes Joeseph B;NI Ming1 ZHANG Bo1 HE Yiliang1 KIM Jaekong2 HUGHES;2.School of Civil;Environmental Engineering,Ge
  • 通讯作者:
    Environmental Engineering,Ge

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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