柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞CCK信号传导通路的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072910
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    夏庆
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H3301.中西医结合基础理论
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

血清高浓度的胆囊收缩素（CCK）与其受体(CCK受体1)相互作用，进而引起胰腺腺泡细胞钙超载是急性胰腺炎（AP）发病启动因素之一。在国家自然科学基金（No. 30500684）的资助下，我们的研究已经发现AP胰腺腺泡细胞存在钙超载，中药临床验方柴芩承气汤可缓解细胞内钙超载，减少胰酶的分泌，增加胰腺腺泡细胞的活力。在前期工作的基础上，我们拟进一步采用柴芩承气汤灌喂AP大鼠，采用Rt-PCR及Western blot技术检测胰腺腺泡细胞CCK受体1基因和蛋白表达，以及检测受体激活后PLC/IP3信号传导递质的变化，并与CCK受体1-RNA干扰AP大鼠进行对比，从钙超载形成的上游机制，探寻柴芩承气汤减轻AP大鼠胰腺病理损伤的具体作用靶点。深化对柴芩承气汤治疗急性胰腺炎机制的认识。

结项摘要

血清高浓度的胆囊收缩素（CCK）与其受体(CCK受体1)相互作用，进而引起胰腺腺泡细胞钙超载是急性胰腺炎（AP）发病的启动因素之一。本研究探讨临床疗效确切的中药方剂“柴芩承气汤”对AP小鼠血清CCK-8水平及大鼠胰腺腺泡细胞CCK信号传导通路的影响。研究结果发现：1、第0h，AP组、CQCQD组及siRNA组三组小鼠血清CCK-8和胰腺组织病理评分均明显高于对照组（P＜0.05），灌胃柴芩承气汤后的第2h、4h、6h、8h，AP组的血清CCK-8浓度均高于其余三组（P<0.05）；模型成功后的第4h, AP组、CQCQD组的胰腺组织病理评分高于对照组（P＜0.05），siRNA组与对照组比较胰腺组织病理评分无统计学差异（P>0.05）；第8h CQCQD组、siRNA组、对照组三组之间比较统计学上无差异（P>0.05），AP组胰腺组织病理评分仍高于其余三组（P＜0.05）。在控制其他因素不变的情况下，CCK-8浓度与胰腺组织病理评分成正相关（P=0.000）。2、AP组大鼠胰腺病理评分、胰腺腺泡内PLC浓度及IP3浓度高于对照组，CQCQD组。AP组胰腺腺泡细胞内[Ca2+]i的荧光强度高于CQCQD组及对照组（P<0.05），CQCQD组与对照组相互比较，无统计学差异（P<0.05）。AP组与对照组相比较，CCKR1 mRNA表达上调（表达率=1.761，P=0.024）；CQCQD组与AP组，CCKR1 mRNA表达下调（表达率=0.311，P=0.035）。AP组CCKR1与β-actin灰度值的比值高于对照组及CQCQD组(P=0.000)；但CQCQD组与对照组相比较，差异无统计学意义（P=0.309）。因此我们得出结论：1、AP发生不但与血清CCK-8水平升高有关，还与胰腺腺泡细胞CCK受体的mRNA和蛋白表达上调，细胞内PLC及IP3水平升高引起的胰腺腺泡细胞钙超载有关。2、CQCQD可通过降低AP血清CCK-8水平和下调胰腺腺泡细胞CCKR1的mRNA和蛋白表达，降低细胞内PLC及IP3水平，缓解胰腺腺泡细胞钙超载，减轻AP大鼠胰腺病理改变。.总之，通过本项目的研究进一步明确了CQCQD治疗AP的疗效机制，但是具体作用机制及CQCQD的有效成分尚需进一步研究。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Prediction of the severity of acute pancreatitis on admission by urinary trypsinogen activation peptide: A meta-analysis
通过尿胰蛋白酶原激活肽预测入院时急性胰腺炎的严重程度：荟萃分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    世界胃肠病学杂志(英文版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    Qing Xia;Kiran Altaf;Tao Jin;Jun-Jie Xiong;Li Wen;Muhammad A Javed;Marianne Johnstone;Ping Xue;Christopher M Halloran
  • 通讯作者：
    Christopher M Halloran
多种CT评分对早期重症急性胰腺炎患者假性囊肿形成的预测价值比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    金　涛;林子琦;薛　平等
  • 通讯作者：
    薛　平等
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张潇颖;林子琦;薛　平等
  • 通讯作者：
    薛　平等
Effect of Chaiqinchengqi decoction on serum amyloid A in severe acute pancreatitis patients
柴芩承气汤对重症急性胰腺炎患者血清淀粉样蛋白A的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Wei Wu;Jia Guo;Xiao-Nan Yang;Zi-Qi Lin;zhen-Zhen Huang;Qing Xia;Ping Xue
  • 通讯作者：
    Ping Xue
柴芩承气汤对急性胰腺炎小鼠血清胆囊收缩素-8水平及胰腺腺泡钙超载的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏庆;张海燕;金涛;赵龙;文礼;黄蕾;薛平;程征宇;杨晓楠
  • 通讯作者：
    杨晓楠

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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