肝癌癌基因p28GANK参与NF-κB信号通路影响肝癌发生发展的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30500275
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    陈瑶
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

p28GANK是一个在肝癌中特异性高表达的癌基因，含有介导蛋白与蛋白相互作用的ankyrin重复序列，与细胞周期激酶CDK4相互作用，影响其激酶活性。细胞周期激酶抑制子p16INK4a和NF-κB抑制子IκBα也都含有ankyrin序列，它们以此序列结合细胞周期激酶CDK4，抑制其激酶活性。近来研究发现，p16INK4a与IκBα一样，也能以ankyrin序列结合并抑制NF-κB活性。本组前期发现p28GANK在293T 细胞中的过表达能抑制NF-κB转录活性；经腺病毒介导的RNA干扰抑制肝癌细胞系内源性p28GANK表达后引发了细胞凋亡（Gastroenterology, 2005）。本课题旨在研究与p16INK4a及IκBα具有结构相似性的p28GANK是否通过其ankyrin序列与NF-κB相互作用，参与NF-κB介导的细胞凋亡信号通路，进而阐明两者在肝癌发生发展中的相互作用和意义。

结项摘要

项目成果

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p28GANK inhibits endoplasmic reticulum stress-induced cell death via enhancement of the endoplasmic reticulum adaptive capacity
P28GANK 通过增强内质网适应能力来抑制内质网应激诱导的细胞死亡。
  • DOI：
    10.1038/cr.2009.104
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    CELL RESEARCH
  • 影响因子：
    44.1
  • 作者：
    Dai, Rong-Yang;Chen, Yao;Wang, Hong-Yang
  • 通讯作者：
    Wang, Hong-Yang

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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