IgA1分子糖基化异常在IgA肾病发病机制中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    30570852
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    赵明辉
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0504.继发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，也是导致终末期肾功能衰竭的主要病因之一。其主要病理特点是多聚IgA1及补体成分在肾小球系膜区沉积。本课题组前期工作发现患者血清IgA1与体外培养的人肾小球系膜细胞的结合力较正常人高且刺激系膜细胞增殖及炎症反应能力也显著强于正常人。国外和本课题组的进一步研究均证实患者血清IgA1分子铰链区存在O-糖基缺失，更为重要的是本课题组发现这种缺失更多见于病理表型较重者，提示血清IgA1分子铰链区O-糖基可能是IgA肾病发病的关键环节。本课题拟通过糖基水解酶制备各种糖基化缺失的IgA1分子并分离大分子的多聚体和小分子的单体，在体外进一步研究不同分子量和不同糖基缺失的IgA1分子与系膜细胞的结合力及其产生的生物学效应。为阐明血清IgA1分子糖基化缺陷在IgA肾病发病机制中的作用提供进一步的证据和理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（9）
专利数量（0）
Self-aggregated deglycosylated IgA with or withoutIgG were associated with the development of IgA nephropathy
具有或不具有 IgG 的自聚集去糖基化 IgA 与 IgA 肾病的发展相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
糖基化异常IgA1 自身聚合或与IgG 形成的大分子可能与IgA 肾病病理表型相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华微生物和免疫学杂志。2006，26（10）：898-903
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

OBS2018-H2测线反射与折射数据联合揭示南海北部陆缘洋陆转换带的深部地震结构
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张佳政
香港与珠三角地区海陆联合地震探测的数据处理
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    热带海洋学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈营华;丘学林;王平;赵明辉;徐辉龙;夏少红;叶春明
  • 通讯作者：
    叶春明
Patients With Combined Membranous Nephropathy and Focal Segmental Glomerulosclerosis Have Comparable Clinical and Autoantibody Profiles With Primary Membranous Nephropathy
合并膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化的患者具有与原发性膜性肾病相似的临床和自身抗体特征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Medicine (Baltimore)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    顾秋华;崔昭;黄婧;张宜苗;曲贞;王芳;王鑫;王素霞;刘刚;赵明辉
  • 通讯作者：
    赵明辉
西沙地块海底地震仪转换横波的数据处理与震相识别
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    地球物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张浩宇;丘学林;王强;黄海波;赵明辉
  • 通讯作者：
    赵明辉
不同氮素条件下黄淮麦区小麦株高全基因组关联分析
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1674-7968.2021.02.001
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    农业生物技术学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张娜;张希兰;赵明辉;乔文臣;傅晓艺;何明琦;孙丽静;李辉;纪军
  • 通讯作者：
    纪军

其他文献

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致病微生物与抗肾小球基底膜病发病机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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