IL-31对HIV-1感染及疾病进展中的作用及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81772261
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H2604.免疫学检验
  • 结题年份:
    2021
  • 批准年份:
    2017
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

HIV-1 infection leads to destruction of the immune system, causing a variety of cytokine change. Cytokine play an important role in HIV-1 infection and disease progression. Interleukin-31, produced mainly by activated CD4+T cells, is a newly discovered member of the gp130/ IL-6 cytokine family. IL-31 is involved in a variety of fundamental physiological processes. According to a previous study found that HIV-1 and IL-31 have the same signal pathway(MAPK and JAK-STAT). However, at present there is not a related report about correlation between IL-31 and HIV-1. Our earlier research found that expression of IL-31 has distinct differences in patients infected with HIV-1 through different routes. Compared to blood transmission infections, sexual transmission of HIV infection, expression of IL-31 was significantly increased; IL-31 and CD4+ T-Cell Counts of HIV-1 infected persons were positively correlated, suggesting IL-31 may play an important role in HIV-1 disease progression. Through studying the role and Mechanism of IL-31 in HIV infection, which can provide new ideas for studying HIV-1 infection mechanisms and developing new HIV-1 Immunotherapy or vaccine adjuvant.
HIV-1感染导致机体免疫系统被破坏,引起多种细胞因子发生改变,在HIV-1的感染及疾病进展中发挥重要的作用。IL-31是最新发现的细胞因子,主要由CD4+T辅助细胞产生,参与机体的基本生理过程。通过比较目前已知的HIV-1和IL-31涉及的信号传导通路,我们发现两者主要的传导通路都为MAPK和JAK-STAT。然而,对于IL-31与HIV-1相关性及其在HIV-1疾病进展中的作用目前国内外没有相关报道。本课题组前期研究中发现,在HIV-1不同感染方式的患者中,IL-31的表达有明显差别。与血液传播感染者相比,性传播的HIV感染者,IL-31的表达明显增高;IL-31与HIV-1感染者的CD4值呈正相关,表明在HIV-1疾病进展中IL-31可能起着重要的作用。本课题拟通过研究IL-31在HIV-1感染中免疫反应及信号传导中的作用机制,将对研究HIV-1免疫疗法或疫苗佐剂提供全新的思路。

结项摘要

HIV-1感染导致机体免疫系统被破坏,引起多种细胞因子发生改变,在HIV-1的感染及疾病进展中发挥重要的作用。IL-31是最新发现的细胞因子,主要由CD4+T辅助细胞产生,参与机体的基本生理过程。通过比较目前已知的HIV-1和IL-31涉及的信号传导通路,我们发现两者主要的传导通路都为MAPK和JAK-STAT。然而,对于IL-31与HIV-1相关性及其在HIV-1疾病进展中的作用目前国内外没有相关报道。为了研究IL-31在HIV-1感染中免疫反应及信号传导中的作用机制,本课题组利用HIV伪病毒系统感染巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞,采用Bio-plex悬浮芯片检测细胞因子情况,之后我们又对患者血清的IL-31和细胞因子进行了检测。研究结果显示HIV感染者IL-31水平高于正常人,并且与血液传播感染者相比,性传播的HIV感染者,IL-31的表达明显增高,并且IL-31与HIV-1感染者的CD4值呈正相关;HIV感染者血清细胞因子IL-1β,IL-2,IL-4,IL-7,IL-10,IL-17,IFN-γ,TNF-α和GM-CSF的水平较未感染者水平升高,在外周血CD4+T细胞数小于200 个/mL的感染者中,有着较高水平的IL-6和IL-17;在细胞水平的研究中,我们发现IL-31与伪病毒同时作用细胞,可引起IL-6和IL-1β等细胞因子分泌增多。研究表明IL-31可以通过调控细胞因子,在HIV感染后的免疫激活中起着重要作用。本研究将为今后研究HIV-1 免疫疗法或疫苗佐剂提供全新的思路。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
B亚型HIV-1 V3区氨基酸变化与病毒感染能力及亲嗜性的研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    国际免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    于双妹;魏雪梅;张娜;宋丽婷;周海舟
  • 通讯作者:
    周海舟
Changes of intestinal flora in patients with systemic lupus erythematosus in northeast China
东北地区系统性红斑狼疮患者肠道菌群变化
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0213063
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    PLos One
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Wei Feng;Xu Huafeng;Yan Changxin;Rong Chunli;Liu Bingyu;Zhou Haizhou
  • 通讯作者:
    Zhou Haizhou
IL-31及其受体在免疫相关性疾病中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    国际免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    荣春丽;闫昌鑫;周海舟
  • 通讯作者:
    周海舟
IL-31与自身免疫性疾病
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    国际免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘冰玉;周海舟
  • 通讯作者:
    周海舟
Linc8986 and linc0597 in plasma are novel biomarkers for systemic lupus erythematosu
血浆中的 Linc8986 和 linc0597 是系统性红斑狼疮的新型生物标志物
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Exp Ther Med Actions
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Chunli Rong;Huafeng Xu;Changxin Yan;Feng Wei;Haizhou Zhou;Xiuru Guan
  • 通讯作者:
    Xiuru Guan

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其他文献

HIV-1 黑龙江省分离株C H N H L
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    周海舟;李妍;凌虹*
  • 通讯作者:
    凌虹*
V 3 环缺失的H I V - 1 A D A 株
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    哈尔滨医科大学学报, 2 0 0 5 ; 3 9 (3): 2 0 8 - 2 1 0
  • 影响因子:
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  • 作者:
    李妍;周海舟;服部俊夫;凌虹*
  • 通讯作者:
    凌虹*

其他文献

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HIV-1B亚型感染者V3区22位氨基酸位点对病毒辅助受体选择机制的研究
  • 批准号:
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  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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