β--珠蛋白基因簇3'远端顺序的克隆及加强子类顺序探寻

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39370160
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.5万
  • 负责人：
    张俊武
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    C0509.生物学过程与代谢
  • 结题年份：
    1996
  • 批准年份：
    1993
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1994-01-01 至1996-12-31

项目摘要

建立了Yunnanese(Aγδβ)°-地贫杂合子的基因文库并筛选到包含Gγ-珠蛋白基因及3'并入顺序的克隆，因此在β-基因簇3'远端分离到一个12kb新顺序。测序确定缺失的5'端点在Aγ基因上游-116与-117碱基之间。确定缺失3'端点下游1.5kb片段能增强报告基因表达。测序及GenBank同源顺序分析说明其与急性髓性白血病中可能与癌基因活化相关的易位断点顺序同源性高达92.6%，并包含两个红细胞特异转录调节因子GATA-1的结合位点。这些结果均说明此段顺序中包括对突变体中Gγ基因活化负责的正性作用调节顺序。初步确定其位于缺失3'端点立即下游区0.5-1.0kb范围内。这一调节顺序的鉴别为解释胎儿珠蛋白基因在成人中持续活跃表达的机制提供了重要证据。

结项摘要

项目成果

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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    张俊武
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  • 发表时间：
    2018
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  • 作者：
    张俊武;王德林;陈斌;刘柳;潘志豪;康积涛
  • 通讯作者：
    康积涛

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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