鲸类渗透调节机制的研究：基于Na+，K+-ATP酶和水通道蛋白基因分析

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基本信息

  • 批准号：
    31000953
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    徐士霞
  • 依托单位：
    南京师范大学
  • 学科分类：
    C0403.动物生理与行为
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

动物的适应性进化（adaptive evolution）是进化生物学的核心问题。从陆地重返海洋，鲸类必须形成完善的渗透调节（osmoregulation）机制进行排盐保水才能稳定适应海洋生活。目前，鲸类渗透调节的分子机制尚不清楚。本项目拟选择渗透调节的关键基因Na+，K+-ATP酶 α1亚基和水通道蛋白（AQP1-4），以鲸类的代表性物种为研究对象，部分陆生哺乳动物作为对照，通过序列比较及生物信息学分析，探讨鲸类的这两种功能基因的外元序列是否具有特异的位点或者基序，评估这些特异位点与进化选择压力的关系，阐明特异位点适应性进化的意义，以期在分子水平上揭示鲸类渗透调节的适应性进化过程及其机制。

结项摘要

渗透调节是鲸类祖先从陆地重返高渗的海洋环境中面临的主要挑战，尽管先前研究已经鉴定出鲸类形成了保水排盐的诸多生理机制，但其遗传学基础尚不清楚。本项目分别从基因组水平和多个渗透调节相关基因在鲸类代表性物种中的克隆两个层面上较全面地揭示了这一科学问题。在基因组水平和我们测定的10个渗透调节相关基因中，共鉴定出9个渗透调节基因受正选择。鲸类AQP2/AQP8/AQP9 和SLC14A2基因检测到显著的正选择信号，提示鲸类通过增强对水和尿素的转运从而浓缩尿液来维持体内水平衡，Na+，K+-ATP酶β1和β4亚基中也鉴定出正选择信号，提示鲸类维持渗透调节重要的酶也产生了适应性改变。另外，在水盐平衡相关的激素调节基因中，ACE/AGT 基因（水盐调节RAAS系统中成员）和NPPA（心房利钠肽的编码基因）中鉴定了多个受正选择的位点，提示鲸类渗透调节相关的激素基因也产生了适应性改变。另外，受正选择位点的氨基酸发生的激进改变分布于鲸类的整个进化谱系中，提示鲸类从起源到快速辐射的进化历程中，普遍存在着渗透调节的适应性进化。本研究首次系统分析了鲸类渗透调节相关基因的分子进化，检测到鲸类9个显著受正选择的基因（AQP2/AQP8/AQP9，SLC14A2，ACE /AGT，NPPA，Na+，K+-ATP酶β1和β4亚基），提示鲸类已经进化出通过提高水、盐、尿素调节等高效的、复杂的渗透调节机制应对高渗的海洋环境。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Adaptive evolution of the osmoregulation-related genes in cetaceans during secondary aquatic adaptation.
鲸目动物二次水生适应过程中渗透调节相关基因的适应性进化
  • DOI：
    10.1186/1471-2148-13-189
  • 发表时间：
    2013-09-09
  • 期刊：
    BMC evolutionary biology
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Xu S;Yang Y;Zhou X;Xu J;Zhou K;Yang G
  • 通讯作者：
    Yang G
Characterization of hirless (Hr) and FGF5 genes provides insights into the molecular basis of hair loss in cetaceans
无毛 (Hr) 和 FGF5 基因的表征为了解鲸目动物脱毛的分子基础提供了见解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    BMC Evolutionary Biology
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Chen Zhuo;Wang Zhengfei;Xu Shixia;Zhou Kaiya;Yang Guang
  • 通讯作者：
    Yang Guang
Positive selection at ASPM gene coincides with brain size enlargements in cetaceans
ASPM 基因的正选择与鲸目动物大脑尺寸的增大相一致
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xu Shixia;Chen Yuan;Cheng Yuefeng;Yang Dan;Zhou Xuming;Xu Junxiao;Zhou Kaiya;Yang Guang
  • 通讯作者：
    Yang Guang
Baiji genomes reveal low genetic variability and new insights into secondary aquatic adaptations.
白鱀鱼基因组揭示了低遗传变异性和对次生水生适应的新见解
  • DOI：
    10.1038/ncomms3708
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    NATURE COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Zhou, Xuming;Sun, Fengming;Xu, Shixia;Fan, Guangyi;Zhu, Kangli;Liu, Xin;Chen, Yuan;Shi, Chengcheng;Yang, Yunxia;Huang, Zhiyong;Chen, Jing;Hou, Haolong;Guo, Xuejiang;Chen, Wenbin;Chen, Yuefeng;Wang, Xiaohong;Lv, Tian;Yang, Dan;Zhou, Jiajian;Huang, Bangqing;Wang, Zhengfei;Zhao, Wei;Tian, Ran;Xiong, Zhiqiang;Xu, Junxiao;Liang, Xinming;Chen, Bingyao;Liu, Weiqing;Wang, Junyi;Pan, Shengkai;Fang, Xiaodong;Li, Ming;Wei, Fuwen;Xu, Xun;Zhou, Kaiya;Wang, Jun;Yang, Guang
  • 通讯作者：
    Yang, Guang

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白鱀豚基因组揭示鲸类低的遗传多样性和次生性水生适应机制
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Nature Communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    杨光
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    周开亚
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国科学:生命科学
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  • 作者：
    杨光;田然;徐士霞;任文华
  • 通讯作者：
    任文华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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