内质网应激诱导COPD肺泡上皮细胞凋亡及SLPI的干预机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971324
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    罗百灵
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0105.慢性阻塞性肺疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

肺泡上皮细胞凋亡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要发病机制之一，我们的前期研究发现，上述机制的发生可能与内质网应激（ERS）介导的细胞凋亡途径存在密切关联。因此，本项目拟以COPD大鼠及肺泡上皮细胞为研究对象，通过实验明确GRP78等物质在ERS发生过程中的作用机制以及分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）对其干预效应，旨在从细胞器应激角度探讨COPD形成过程中肺泡上皮细胞凋亡的发生机制，并为COPD的防治提供新的治疗靶点和理论基础。

结项摘要

本课题在我们以前对香烟烟雾可以诱导肺泡上皮凋亡的基础上，进一步研究发现香烟烟雾可诱导内质网应激的发生，进而导致凋亡，而标志内质网应激发生的关键因子GRP78，可以保护肺泡上皮细胞免于内质网应激所致凋亡，但其保护作用具有时效性，当刺激持续时间过长时，将启动细胞凋亡程序，使细胞走向凋亡。 随后，我们研究自GRP78活化启动内质网应激后，最先启动的PERK-eIF2a通路和与该通路关系密切的一种小分子物质Salubrinal，通过PERK siRNA等技术，我们发现PERK-eIF2通路在香烟烟雾提取物（CSE）所导致的细胞损伤中起着非常关键的作用，其可保护细胞免于凋亡。而Salubrinal通过调节PERK通路亦可起到保护细胞的作用，提示了Salubrinal可作为慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗方法，而PERK-eIF2a可能是其发挥作用的靶点。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
HO-1对香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡及CHOP表达的调节作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学会呼吸病学年会——2011(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张立;罗百灵;何白梅;袁婷;胡成平
  • 通讯作者：
    胡成平
红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子-1和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂表达水平的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华结核和呼吸杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁浩;罗百灵;何白梅
  • 通讯作者：
    何白梅
Salubrinal protects against cigarette smoke ectract-induced HBEpC apoptosis likely via regulation of the PERK-eIF2a signaling pathway
Salubrinal 可能通过调节 PERK-eIF2a 信号通路来防止香烟烟雾诱导的 HBEpC 凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Arch Med Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yuan Ting;Luo Bailing;Wei Tianhong;Zhang Li;He Baimei;Niu Ruichao
  • 通讯作者：
    Niu Ruichao
salubrinal对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织内质网应激凋亡的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华结核和呼吸杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁婷;罗百灵;魏天虹;张立
  • 通讯作者：
    张立
慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的肺组织内质网应激与细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华结核和呼吸杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何白梅;罗百灵;彭振宇;袁浩
  • 通讯作者：
    袁浩

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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