风疹病毒JR23株包膜糖蛋白细胞融合活性位点的精确定位及糖基化对融合的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30570065
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    26.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0107.病毒学
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

风疹病毒(RuV)是极其重要的人类致畸病毒,细胞融合是RuV侵入宿主细胞、细胞间传播、信息传递、致细胞病变作用等过程的重要环节。我室分离的RuV JR23株的细胞融合作用比标准野毒株更为明显,更典型。因而对当地分离的野毒株进行研究更具有重要意义。本项目拟在原有基础上对现有RuV JR23 包膜糖蛋白(E1、E2)基因e1、e2进行连接,构建pBSK-e2-e1载体。采用基因定点突变、基因重组等方法

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
风疹病毒包膜糖蛋白E1中二硫键对其细胞融合活性的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    病毒学报,2009,No 2,待发表
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
风疹病毒包膜糖蛋白糖基化作用对细胞融合的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华微生物学和免疫学杂志,2008,28(10):914-918.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
EFFECTS OF E2 AND E1 GLYCOSYLATION ON SPECIFIC MEMBRANE FUSION IN RUBELLA VIRUS STRAIN JR23
E2和E1糖基化对风疹病毒株JR23特异性膜融合的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
EFFECTS OF DISULFIDE BRIDGES IN GLYCOPROTEIN E1 ON FUSOGENIC ACTIVITY OF RUBELLA VIRUS
糖蛋白E1中二硫桥对风疹病毒融合活性的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
风疹病毒包膜糖蛋白在细胞内的翻译、加工及转运
  • DOI:
    10.3758/s13428-019-01206-4
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    国际病毒学杂志,2008,15(1):1-4
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

副粘病毒膜融合机制的研究进展
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    中华实验与临床病毒学
  • 影响因子:
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  • 作者:
    迟苗苗;王志玉
  • 通讯作者:
    王志玉
人偏肺病毒F蛋白与细胞融合机制研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    病毒学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张弛;王志玉
  • 通讯作者:
    王志玉
人副流感病毒3型 HN 蛋白十一肽重复 序列保守氨基酸突变分析
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    病毒学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    严冬;王志玉
  • 通讯作者:
    王志玉
肠道病毒71型的分子流行病学研究进展
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    国际病毒学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    司鲁莹;温红玲;王志玉
  • 通讯作者:
    王志玉
肠道病毒71型感染的早期快速检测研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中国消毒学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    马英伟;温红玲;王志玉
  • 通讯作者:
    王志玉

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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