fgl2基因沉默治疗糖尿病心肌微血管病变及分子机制的实验研究。

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30960119
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    郑振中
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0708.糖尿病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

前期研究初步提示fgl2为促炎症因子且反义fgl2基因促进Matrigel上条索状微血管结构的形成。心肌微血管病变是2型糖尿病早期主要病理改变，表现为血管新生和微循环障碍，与炎症、凋亡、凝血等病理生理过程密切相关。基于前期工作及已有研究，推测fgl2沉默促进血管新生，且改善微循环障碍，是用于治疗糖尿病心肌微血管病及由此引起的缺血性心脏病和心力衰竭的理想靶点。本项目利用糖尿病大鼠模型和心肌微血管内皮细胞,构建靶向fgl2的shRNA腺相关病毒，特异性沈默fgl2基因，明确以fgl2为靶点治疗糖尿病心肌微血管病变的作用及其分子机制，为糖尿病心肌微血管病变尤其是糖尿病合并心血管疾病的防治提供新的思路。

结项摘要

本项目利用糖尿病大鼠模型和心肌微血管内皮细胞,构建靶向fgl2的shRNA腺相关病毒，特异性沈默fgl2基因。转染MMVECs 96小时后，qRT-PCR、western blot等方法检测fgl2、Ang1、Ang2、Tie2、AKT2、bcl2、cox-2、bax等的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。发现转染fgl2shRNA慢病毒载体后MMVECs的fgl2表达水平明显下调，Ang1、Ang2、Tie2、AKT2明显上调；fgl2shRNA慢病毒转染MMVECs，MMVECs的增殖能力与迁移能力增强,可能通过上调Ang1和Ang2的表达来促进血管生成。转染fgl2RNAi慢病毒后的MMVECs中fgl2在RNA及蛋白水平表达明显下调，在RNA水平Bcl-2表达明显上调，Cox-2、Bax表达水平明显下调；MMVECs沉默fgl2后，细胞的增殖能力增强，凋亡减少，其机制可能是：沉默fgl2基因后，通过上调抗凋亡因子Bcl-2并下调促凋亡因子Bax的表达，并抑制促炎因子Cox-2的表达，从而抑制细胞凋亡，因此通过RNA干扰fgl2基因可以为抗细胞凋亡治疗提供新的靶点。同时我们干预糖尿病心肌病大鼠动物模型，发现心功能明显改善，并初步研究了其机制，为进一步研究奠定基础。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Fibrinogen-like protein 2 Gene silencing activates angiopoietin/Tie system and induces Myocardial Microvascular Endothelial Cells proliferation and cell migration.
纤维蛋白原样蛋白2基因沉默激活血管生成素/Tie系统并诱导心肌微血管内皮细胞增殖和细胞迁移。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biomedical Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中
Serum fgl2 levels elevated in patients with acute coronary syndrome
急性冠脉综合征患者血清 fgl2 水平升高
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Health MED journa
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中
FGL2基因RNAi慢病毒载体的构建及外源性筛选与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    安徽医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王慧方;郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中

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其他文献

Fgl2-shRNA基因沉默对糖尿病大鼠心功能的改善及心肌病理形态变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    西安交通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    俞芽法;郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中
Fgl2 基因过表达对自身免疫性心肌炎大鼠心功能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    郑州大学学报( 医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑振中;黄火明;梁静
  • 通讯作者：
    梁静
腰骶段先天性脊柱畸形矫正术后冠状面失平衡的研究现状
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国脊柱脊髓杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋彬;王冰;吕国华;李磊;李亚伟;李鹏志;郑振中;王帅
  • 通讯作者：
    王帅
Necroptosis的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴玉静;曹先通;蔡国荣;肖秀娟;李芳飞;杨志超;郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中
Overexpression of Fgl2 deteriorates the heart function of experimenta l autoimmune myocarditis rats
Fgl2过度表达导致实验性自身免疫性心肌炎大鼠心功能恶化
  • DOI：
    10.1177/1721727x15580901
  • 发表时间：
    2015-04
  • 期刊：
    European Journal of Inflammation
  • 影响因子：
    0.7
  • 作者：
    郑振中
  • 通讯作者：
    郑振中

其他文献

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郑振中的其他基金

内皮素受体B介导心肌营养素－1治疗自身免疫性心肌炎的实验及分子机制。
  • 批准号：
    81660067
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  • 项目类别：
    地区科学基金项目
fgl2对自身免疫性心肌炎诱导的免疫损伤的治疗作用及分子机制的实验研究
  • 批准号：
    81260044
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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