细菌氧化还原蛋白azurin 诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672138
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    杨迪生
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H1803.肿瘤细胞命运
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

本研究在前期基因重组技术获得实验用纯化细菌氧化还原蛋白Azurin并诱导人骨肉瘤细胞凋亡成功基础上，以三株人骨肉瘤细胞Saos-2、MG63 、U20S（p53突变、缺失和野生型）和自行构建可诱导p53双重稳定定量真核表达细胞株为研究对象，通过MTT、电镜、FCM、LSCM、Western blot、TUNEL、RT-PCR和免疫细胞和组织化学和ELISA 等分子生物学及相关技术，进行Azurin的体外细胞和体内接种成瘤动物的凋亡系列实验研究。以与p53关系为重点，研究p53与凋亡的死亡受体通路和线粒体通路相关凋亡子Fas/FasL、Bax/Bcl-2、caspase 家族和Cyto.c等在Azurin诱导骨瘤细胞凋亡中相互关系及可能的凋亡信号转导机制，明确Azurin 诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子机制。为活菌纯化小分子蛋白Azurin作为一种新的方法治疗骨肉瘤提供详实、、客观、科学的依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Response of osteogenic sarcoma to neoadjuvant therapy: evaluated by 18F-FDG-PET
成骨肉瘤对新辅助治疗的反应：通过 18F-FDG-PET 评估
  • DOI：
    10.1007/s12149-008-0147-y
  • 发表时间：
    2008-07-01
  • 期刊：
    ANNALS OF NUCLEAR MEDICINE
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Ye, Zhaoming;Zhu, Jiangjun;Lin, Nong
  • 通讯作者：
    Lin, Nong

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

东道海子凹陷周缘构造油气源对比及勘探潜力分析
  • DOI：
    10.14027/j.cnki.cjxb.2017.02.016
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    沉积学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张焕旭;陈世加;杨迪生;马捷;关新;邹贤利;黄海
  • 通讯作者：
    黄海

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码