从抑郁模型大鼠脑肠肽及胃肠感觉敏感性信号改变探讨肝胃不和的发生机制

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基本信息

  • 批准号：
    81072720
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    刘松林
  • 依托单位：
    湖北中医药大学
  • 学科分类：
    H3102.病因病机
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

肝胃不和是中医临床常见证型之一，其发病多因肝木郁滞，气失条达，影响于胃所致。研究表明，精神、心理因素导致的抑郁症常常表现出胃肠动力的改变，这一表现与中医情志抑郁所致的"肝胃不和"在发病原因和临床表现上不谋而合。本课题拟从"肝胃不和"与"抑郁症-胃肠动力改变"的密切联系为切入点进行研究。在慢性心理应激加孤养制作抑郁模型的基础上，动态观察胃肠感觉敏感性信号变化：观察大鼠5-HT、VIP、SP、NOS等脑肠肽的改变，胃黏膜肥大细胞、5-HT能神经元分布，脑、脊髓等Fos蛋白、CGRP表达的变化，从胃肠敏感性信号改变角度揭示"肝郁"致"胃脘不和"的发生机制，并可为深入研究"肝"与"胃"两个脏腑之间相互影响的发生机制奠定基础。

结项摘要

目的.基于中医“肝郁犯胃”致“肝胃不和证”与“抑郁致功能性消化不良”在发病原因和临床表现上的相似性，以慢性心理应激结合孤养法制作的抑郁模型大鼠为研究对象，通过观察模型大鼠行为学以及胃肠激素的动态变化，脑、脊髓及胃粘膜肥大细胞、5-HT、c-Fos、VIP、SP、CGRP、i-Nos等脑肠肽及胃肠敏感信号的变化，初步明确抑郁致胃肠功能障碍与中医肝胃不和证发生的关系，探索肝胃不和证发生机制。.方法.1.理论研究 采用文献分析法，分析肝胃不和证病因、病机、证候特点。.2.实验研究 参照文献方法，运用慢性心理应激结合孤养法制作抑郁模型。观察大鼠一般情况、体重及行为学指标；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠GAS、MTL、VIP、SP等胃肠激素；采用免疫组织化学法检测脑、脊髓及胃组织中肥大细胞、5-HT、c-Fos、VIP、SP、CGRP、i-Nos的含量。.结果.1.文献研究 抑郁与肝胃不和证病因、病机、证候表现相似，为研究奠定了理论依据。.2.模型的评价 慢性心理应激加孤养法制作模型大鼠第4周表现出肝郁症状，体重、糖水消耗量等行为学变化，提示抑郁模型与中医肝郁证候相似。疏肝和胃汤具有调节模型大鼠GAS、MTL及SP含量下降的作用，部分反映了与肝胃不和证的胃肠激素机制。.3脑肠肽及胃肠感觉敏感性变化 经治疗后，模型大鼠延髓中5-HT阳性表达显著上升，脊髓、胃粘膜5-HT含量下降；延髓、脊髓组织中c-Fos阳性表达显著下降，VIP阳性表达显著上升，胃粘膜VIP阳性表达接近正常水平；延髓、脊髓组织中SP阳性表达显著下降，胃粘膜SP阳性表达上升；延髓、脊髓组织中CGRP、i-Nos阳性表达显著下降，胃粘膜CGRP、i-Nos阳性表达明显减少。.结论.1.慢性应激结合孤养法制作的抑郁模型表现出胃肠功能变化，与中医肝胃不和证模型相似，提示抑郁是肝胃不和证的病因之一。.2.胃肠激素GAS、MTL、SP及VIP的变化可能是肝胃不和证的发生机制之一。.3.抑郁导致脑、脊髓及胃组织中5-HT、c-Fos、VIP、SP、CGRP、i-Nos等脑肠肽变化，从而导致胃肠敏感性变化，可能是抑郁导致胃肠功能变化的发生机制之所在。疏肝和胃汤对上述脑肠肽及胃肠敏感性具有调节作用。因此，脑-脊髓-胃组织脑肠轴通路中脑肠肽的变化，可能是中医“肝胃不和”以及“肝”与“胃”两个脏腑之间相互影响发生机制之所在。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
从抑郁症与功能性消化不良发生机制的相关性探讨肝胃不和证的研究思路
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    湖北中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李明珠;邢颖;岳滢滢;刘松林
  • 通讯作者：
    刘松林

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

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前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
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          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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