原发性肌张力障碍脑结构和功能改变

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870693
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    吴涛
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H2701.磁共振成像
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

原发性肌张力障碍是一种较常见的运动障碍疾病。其发病机制仍不清楚，一般认为没有明确的中枢神经系统构造异常。近年来利用基于体素的核磁(MRI)形态分析法(VBM)和弥散张量成像（DTI）等新核磁(MRI)方法，发现一些类型原发性局限性肌张力障碍存在脑结构异常，但至今很多类型原发性肌张力障碍的脑结构改变仍不清楚，特别是这些结构改变是否与神经功能改变相关未得到研究。本研究将首次综合利用VBM和DTI方法系统研究各类局限性原发性肌张力障碍和无症状DYT1基因携带者的脑结构变化，这些结构改变是否造成中枢神经系统活动改变，及结构改变与原发性肌张力障碍发病和临床症状之间的关系。我们推测各类原发性肌张力障碍均有脑部结构异常，而一些结构改变造成神经功能改变，是引发其临床症状的原因。本研究项目将为了解原发性肌张力障碍的发病机制提供重要信息，可能从根本上改变对原发性肌张力障碍病因的认识，并有助于临床治疗方法的发展

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    吴涛
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    孙逊;安锐;张斌青;郎军涛;吴涛
  • 通讯作者：
    吴涛

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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