SOD3在脂肪细胞中的功能及调控机制探讨

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81600686
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    19.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0711.脂肪组织生理调控与功能异常
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Studies have shown that SOD3 plays important protective roles in lung and vascular injury based on its anti-oxidation and anti-inflammation properties. Recent studies found that serum SOD3 levels from type 2 diabetes patients were significantly reduced and negatively correlated to BMI and insulin sensitivity. Our preliminary work found that SOD3 expressed at a high level in adipose tissue, with increased mRNA expression in differentiated adipocytes. The secretion of SOD3 from epidydimal adipose tissue from db/db mice was significantly reduced compared to wild type mice. To further investigate the role of SOD3 in obesity and its associated metabolic disorders, we propose to firstly study SOD3 expression in high-fat diet-induced obese mice. Secondly, we will use siRNA to downregulate SOD3 gene expressions in human preadipocytes and adipocytes and study whether SOD3 knockdown affects preadipocytes differentiation, adipocytes insulin sensitivity and endocrine function. Lastly, we will feed SOD3-/- mice with high-fat diet and study the role of SOD3 in adipose tissue in vivo. In summary, the proposed project will provide the scientific evidence for SOD3 as a potential secreted protein by adipose tissue to protect against obesity and its associated metabolic diseases.
早期研究表明,SOD3具有抗氧化和抗炎性,在肺和血管系统起重要保护作用。近年来一些研究发现,二型糖尿病患者血浆中SOD3水平显著降低,并与BMI和胰岛素敏感性成负相关。肝脏过表达SOD3的小鼠可抵抗高脂诱导的肥胖及脂肪组织炎症,提高胰岛素敏感性。申请人前期工作发现,SOD3是脂肪组织分泌蛋白,与脂肪细胞分化有关,并在db/db小鼠脂肪组织中分泌水平降低。为进一步研究SOD3在肥胖及其相关代谢疾病中的作用,本课题将首先利用高脂诱导的肥胖小鼠模型,研究SOD3在肥胖小鼠脂肪组织中的表达,明确SOD3与肥胖的关系。其次,下调人前脂肪细胞和脂肪细胞SOD3,探索其在脂肪细胞分化、胰岛素敏感性和内分泌功能方面的作用。最后,对SOD3基因敲除小鼠进行高脂饲养,研究SOD3在体内脂肪组织中的功能。以上研究为探讨SOD3能否作为潜在的脂肪组织分泌的抗击肥胖及相关代谢疾病的保护性分子提供科学依据。

结项摘要

SOD3在多种疾病如糖尿病引起的肾功能不全和皮肤炎症中具有抗氧化保护作用。然而,它在脂肪组织和肥胖中的作用尚未被探讨。在我们的课题中,我们研究了SOD3在脂肪细胞和脂肪组织中的表达和作用。我们检测了成年C57BL/6J小鼠、人脂肪细胞和高脂饮食(HFD)诱导肥胖小鼠附睾(eWAT)、皮下(sWAT)和棕色(BAT)脂肪组织中SOD3的表达,发现SOD3在白色脂肪组织中有高表达,且脂肪细胞是脂肪组织中主要表达SOD3的细胞。进一步研究发现,SOD3蛋白水平在HFD诱导的肥胖小鼠脂肪组织中显著升高。利用人原代前脂肪细胞和小鼠骨髓间充质干细胞分化的脂肪细胞,我们分别检测了SOD3的表达和分泌。与未分化细胞相比,分化后的脂肪细胞中SOD3的表达和分泌明显增加。此外,在脂肪细胞中利用SOD3shRNA慢病毒来敲低SOD3表达,增加了脂质代谢途径中相关基因如PPARγ和SREBP1c的表达,并促进脂肪细胞中甘油三酯的累积。最后,利用全身性Sod3敲除(KO)小鼠,我们研究了SOD3在体内是否调控肥胖的发生发展。我们发现,Sod3-KO小鼠经高脂饲料饲喂更肥胖和胰岛素抵抗更严重,并且伴有严重的脂肪组织炎症和高脂血症。综上,我们的研究显示SOD3是由脂肪细胞分泌的具有调节脂肪组织脂质代谢的保护性因子。这一发现可能为SOD3在肥胖及其相关代谢紊乱中的细胞保护作用提供新的实验和科学证据。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Proinflammatory macrophages impair skeletal muscle differentiation in obesity through secretion of tumor necrosis factor-alpha via sustained activation of p38 mitogen-activated protein kinase
促炎性巨噬细胞通过持续激活 p38 丝裂原激活蛋白激酶分泌肿瘤坏死因子-α,从而损害肥胖患者的骨骼肌分化
  • DOI:
    10.1002/jcp.27012
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Wang Xueqiang;Zhao Daina;Cui Yajuan;Lu Shemin;Gao Dan;Liu Jiankang
  • 通讯作者:
    Liu Jiankang

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其他文献

Decision table for classifying point sources based on FIRST and 2MASS databases
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    2.6
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  • 期刊:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    郑小平

其他文献

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新型脂肪因子ITIH5调控脂肪功能障碍的作用及机制研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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