Calreticulin影响失巢凋亡及食管癌侵袭转移的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872936
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    王明荣
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

食管癌发生发展的机理尚未阐明，我们前期研究发现Calreticulin（CALR）的表达上调与食管癌的不良预后相关，并初步证实降低CALR表达能够显著抑制抗失巢凋亡，而且同时下调我们最近发现并报道的另一食管癌抗失巢凋亡基因Cortactin（CTTN）。本课题拟在我们前期重要发现的基础上，采用RNAi、外源基因转染、细胞信号通路特异抑制、细胞凋亡检测、Co-IP、pull down、体外激酶实验等技术方法，研究CALR在食管癌抗失巢凋亡作用中是如何调节CTTN的，分析CALR对已知与失巢凋亡相关的PI3K-Akt、MEK-Erk、EGFR等重要信号分子的影响，揭示食管癌细胞中CALR介导的抗失巢凋亡信号通路和参与食管癌侵袭转移的分子机制，以期为食管癌的临床诊断和预后判断提供分子标志物，为食管癌的基因治疗提供可能的分子靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Calreticulin promotes cell motility and enhances resistance to anoikis through STAT3-CTTN-Akt pathway in esophageal squamous cell carcinoma
钙网蛋白通过 STAT3-CTTN-Akt 通路促进食管鳞癌细胞运动并增强失巢抵抗力
  • DOI：
    10.1038/onc.2009.237
  • 发表时间：
    2009-10-22
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Du, X-L;Yang, H.;Wang, M-R
  • 通讯作者：
    Wang, M-R

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    韩亚玲

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王明荣的其他基金

PLK1在食管癌细胞凋亡调控中的分子机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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