外场周期驱动的玻色爱因斯坦凝聚体的相干控制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    10965001
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    罗小兵
  • 依托单位：
    井冈山大学
  • 学科分类：
    A2502.量子物理与量子信息
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们考虑周期驱动的玻色爱因斯坦凝聚体，拟开展以下几方面的工作：1、发展和完善一套数值方法，求解不同形式的外场周期驱动的BEC系统的平均场Floquet态解和准能级谱。求解相应全量子化处理的bose-hubbard模型的量子Floquet态解和准能级谱。2、研究平均场Floquet态如何随驱动强度、驱动频率和非线性强度由规则轨道进入混沌区域。研究平均场Floquet态的分岔和稳定性。研究系统参数取在经典规则和混沌区域时，量子准能级谱的相应变化、量子涨落、以及量子和经典对应。3、研究平均场Floquet态随着系统参数绝热变化遵循的原则，以及绝热量子控制BEC的非线性Floquet态和粒子布局转变，注重研究平均场Floquet态经过动力学分岔点的绝热演化。4、利用Floqut态和准能级这两个基本工具研究和完善周期驱动的BEC的理论，提出相应的实验方案，为应用研究提供理论参考。

结项摘要

我们系统地研究了外场周期驱动的玻色爱因斯坦凝聚体（BEC）的相干控制，主要结果如下：（1）完善了原先发展的数值的方法，计算了一些周期驱动的非线性模型的Floquet态和准能谱；（2）研究了如何控制非线性Floquet态经过动力学分岔点的绝热演化；（3）得到了外场驱动的BEC的控制经典混沌的最佳的双周期场的相对相位；（4）在同相位周期驱动的光格中扩展了著名的相干隧穿破坏现象；（5）在周期驱动的非厄米系统中引进了一个新概念：赝PT对称。我们的结果不但可以用于超冷原子领域，而且可以用来改善全光开关的性能。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Coherent destruction of tunneling in a lattice array under selective in-phase harmonic modulations
选择性同相谐波调制下晶格阵列中隧道效应的相干破坏
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Physical Review A
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    罗小兵;黄嘉豪;李朝红
  • 通讯作者：
    李朝红
Exact solutions of the generalized nonlinear Schrdinger equation with time- and space-modulated coefficients
广义非线性 Schr 的精确解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Physics Letters A
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    张晓斐;Lin Wen;罗小兵;Zheng-Wei Xie
  • 通讯作者：
    Zheng-Wei Xie
含时磁共振系统的精确解和绝热近似解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    大学物理
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张新琴;夏秀文;罗小兵
  • 通讯作者：
    罗小兵
Formation and structure of vortex lattices in a rotating double-well Bose-Einstein condensate
旋转双井玻色-爱因斯坦凝聚中涡晶格的形成和结构
  • DOI：
    10.7452/lapl.201210044
  • 发表时间：
    2012-04
  • 期刊：
    Laser Physics Letters
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    文灵华;罗小兵
  • 通讯作者：
    罗小兵

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  • 通讯作者：
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    罗小兵
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    罗小兵

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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