基于断裂力学探讨补肾法影响大鼠股骨近端骨质疏松性骨折裂纹扩展机制的有限元研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81673996
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3110.中医骨伤科学
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Under the fracture mechanics there is crack in bone biomaterial, in particular osteoporosis bone. Crack propagation is the key intermediate of osteoporotic fracture process from microdamage, and microfracture. The application of tonifying kidney method of Chinese Medicine can improve bone mineral density and bone trabecular structure, but the effective mechanical mechanism to prevent osteoporotic fractures is still unclear. Improved bone quality may affect the outcome of crack propagation can be an important breakthrough of bone materialogy. So, In present research (1) based on osteoporosis rats model of drug intervention, we combined with the microstructure of material imaging to study fracture mechanics in multidimensional and study the relationship between three-dimensional visual metrology parameters, bone mineral content, bone density parameters and the finite element model;(2) according to the results of the finite element analysis of data, biomechanics material parameters ,fracture failure and crack propagation, we build rat proximal femoral osteoporosis fracture risk of multivariate logistic regression model;(3)through the finite element analysis method and its verification, we investigate all time points in the process of tonifying kidney intervention how to influence rat femoral microstructure material and the variation regularity of crack propagation. To prove the mechanism that method of tonifying kidney affect the action of crack propagation, so as to the correlation with osteoporosis fracture. Finally, to provide new theoretical and experimental research for the prevention and treatment of osteoporosis fracture.
断裂力学认为固体材料在应力负荷下产生裂纹破坏,作为生物材料的骨骼更是如此。裂纹扩展是骨质微损伤,微骨折发展到骨质疏松性骨折最关键的中间进程。中药补肾法能有效提高骨质量及骨微结构,但对其干预疏松骨结构破坏的力学机制仍不清楚。研究骨材料结构提升对裂纹扩展的作用是骨质疏松防治在断裂力学方向的重要突破口之一。本项目研究拟①基于骨质疏松大鼠模型进行补肾药物干预,结合微结构材质影像学,研究三维体视计量学参数和三维骨矿含量、骨体积密度等骨密度参数与有限元模型的关系;②根据有限元数据及生物力学参数、断裂失效值、裂纹扩展系数等优化结果,建立基于材料参数与载荷条件等的大鼠股骨骨质疏松断裂风险的多元逻辑回归模型;③通过有限元研究与验证,分析补肾法干预过程中各时间点对大鼠股骨微结构材质及裂纹扩展的断裂力学规律。探明补肾法影响裂纹扩展的作用机制及与骨折的相关性,为防治疏松性骨折的深入研究提供新理论和实验基础。

结项摘要

众多临床和基础研究表明,补肾方药能有效提高骨密度并改善骨组织微观结构,可能减少骨折的发生。骨质结构的增强或减弱是如何影响骨质的断裂行为及计算生物力学特性的,尚需进一步研究。中药补肾法能有效提高骨质量及骨微结构,但对其干预疏松骨结构破坏的力学机制仍不清楚。.本研究拟通过有限元仿真分析结合动物实验的手段,研究骨质疏松防治过程中大鼠股骨近端裂纹扩展变化规律,分析补肾法干预对裂纹扩展进程的影响并讨论其力学机制,探讨补肾中药桂附地黄丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨近端微细结构、股骨颈生物力学和有限元裂纹扩展变化的影响,以期为临床应用提供实验依据。.项目立项至今,通过动物实验、断裂试验及有限元仿真,证实了桂附地黄丸干预骨质疏松模型大鼠能影响股骨颈骨折裂纹的扩展行为,提高股骨颈的抗破坏能力,从而可能降低骨质疏松性髋部骨折的发生率。桂附地黄丸对大鼠肾阳虚症状有明显的治疗作用,可改善骨质疏松大鼠骨微观结构,主要通过改善骨小梁的排列及骨小梁间的连接性来防治骨质疏松症,但其生物力学实验显示其抗骨折能力未提升,表明桂附地黄丸可能在短时间服用后具有改善骨质疏松的作用,但抵抗裂纹扩展能力的作用不显著,其中的具体机理仍有待进一步实验研究。.项目共发表相关论文13篇(其中中文核心10篇,中国科技核心3篇),共培养已毕业及待毕业硕士研究生8名。 通过有限元分析研究证实,大鼠股骨颈骨折的有限元仿真模拟,其骨折发生部位及骨折线走形与生物力学实验所得到的结果具有高度一致性,仿真度较好,有限元分析可以合理地模拟力学实验。引入断裂力学参数的股骨近端有限元模型具有较高仿真度,其仿真骨折裂纹扩展的能力可为临床研究髋部骨折及髋部骨折内固定失效提供一定的参考方法。项目成果转化及应用情况仍需进一步探讨和钻研。

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
基于断裂力学的骨质疏松性大鼠股骨颈骨折有限元仿真
  • DOI:
    10.16571/j.cnki.1008-8199.2019.09.004
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    医学研究生学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李木生;林梓凌;郑利钦;郑永泽;陈心敏;梁子毅
  • 通讯作者:
    梁子毅
动态载荷下松质骨对骨质疏松性股骨颈骨折断裂力学影响的有限元分析
  • DOI:
    10.3969/j.issn.2095-4344.1091
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国组织工程研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郑利钦;林梓凌;李鹏飞;陈心敏;孙文涛;何祥鑫;梁子毅;李木生
  • 通讯作者:
    李木生
载荷速率对股骨颈骨折裂纹扩展影响的有限元分析
  • DOI:
    10.3969/j.issn.2095-4344.1180
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国组织工程研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郑利钦;林梓凌;陈心敏;梁子毅;李木生;郑永泽
  • 通讯作者:
    郑永泽
髋部骨折268例临床分析
  • DOI:
    10.3969/j.issn.1009-6469.2018.12.016
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    安徽医药
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杜根发;林梓凌;李鹏飞;曾建春;何祥鑫;孙文涛
  • 通讯作者:
    孙文涛
基于有限元分析法的老年粗隆间骨折建模仿真
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中国医药导报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    何祥鑫;李鹏飞;林梓凌;孙文涛;陈心敏;梁子毅
  • 通讯作者:
    梁子毅

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  • 通讯作者:
    林梓凌

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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