CTLA4-Ig的重组表达及其治疗类风湿性关节炎的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39770705
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    11.0万
  • 负责人：
    马宝骊
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2000
  • 批准年份：
    1997
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1998-01-01 至2000-12-31

项目摘要

构建了HuCTLA4-Ig/CHO表达系统，得到了一株能持续高效表达融合蛋白的细胞克隆。研究了CTLA4-Ig在T细胞活化、诱导无能细胞中的作用机制。证明CTLA4-Ig可诱导淋巴细胞无能，无能细胞对特异性抗原的再次刺激不发生增殖反应，但对其它抗原的刺激仍保持反应性。用体外诱导的抗原特异性无淋巴细胞过继到EAE或RA动物模型体内，能延缓疾病的发生并降低其严重程度。用CTLA4-Ig体外包被胰岛的方法。阻断移植物有关细胞表面B7分子，能诱导受体对移植物的抗原特异性耐受，显著延长胰岛的存活期。这些结果为阐明传染性耐受机制，以及CTLA4-Ig在防治自身免疫性疾病和移植物排斥方面的运用提供了新的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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