G3BP1在乳腺癌发生中的作用和机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:81102011
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:22.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H1802.肿瘤发生
- 结题年份:2014
- 批准年份:2011
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2012-01-01 至2014-12-31
- 项目参与者:董春燕; 罗金红; 张雪梅; 陈敬德; 周英; 顾燕萍;
- 关键词:
项目摘要
p53是人类所发现最重要的抑癌因子之一。我们的前期研究发现去泛素酶USP10能去泛素化并稳定p53,在p53野生型背景下,USP10通过p53行使肿瘤抑制因子功能。通过串联亲和纯化及质谱分析,我们得到USP10互作蛋白G3BP1,有报道显示G3BP1在乳腺癌中高表达,但机制不明。前人研究显示约80%乳腺癌为p53野生型,且p53保持在低水平,但是机制尚不清楚。本项目拟研究G3BP1高表达是否能通过USP10下调p53水平从而促进乳腺癌发生;并且以G3BP1及USP10互作区域为分子靶标,合成模拟多肽,研究其单独或联合乳腺癌药物对肿瘤的杀伤作用,为乳腺癌的治疗提供新的基础实验依据。
结项摘要
迄今为止,p53 是人类所发现最重要的抑癌因子之一。我们的前期研究发现细胞质定位的去泛素化酶USP10 能特异的去泛素化并稳定p53,从而调节p53 依赖的下游功能。通过作用于野生型p53,USP10 能行使抑癌因子的功能。在后续进一步研究中,我们通过质谱分析发现USP10的新互作蛋白G3BP1(Ras-GTPase activating protein SH3 domain binding protein 1),进一步研究发现G3BP1通过作用于USP10介导p53的降解,从而诱导肿瘤细胞的生长。具体分子机制是由于G3BP1与p53竞争结合USP10蛋白的N末端(1-100位氨基酸),促使p53与USP10解离,诱导p53降解从而促使肿瘤细胞生长。而我们在研究药物白藜芦醇(Resveratrol)的过程中,通过pulldown实验,发现白藜芦醇与G3BP1结合, 通过结合G3BP1,从而释放USP10,进而稳定p53促进肿瘤细胞凋亡。阐明G3BP1可以作为肿瘤治疗的药靶。
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Resveratrol induces apoptosis by directly targeting Ras-GTPase-activating protein SH3 domain-binding protein 1br /
白藜芦醇通过直接靶向 Ras-GTPase 激活蛋白 SH3 结构域结合蛋白 1 诱导细胞凋亡
- DOI:--
- 发表时间:2014
- 期刊:Oncogene
- 影响因子:8
- 作者:Z Xu;Y Li;Z Lou;Z Dong
- 通讯作者:Z Dong
Regulation of SIRT1 activity by genotoxic stress
基因毒性应激对 SIRT1 活性的调节
- DOI:10.1101/gad.188482.112
- 发表时间:2012-04-15
- 期刊:GENES & DEVELOPMENT
- 影响因子:10.5
- 作者:Yuan, Jian;Luo, Kuntian;Lou, Zhenkun
- 通讯作者:Lou, Zhenkun
Sumoylation of MDC1 is important for proper DNA damage response
MDC1 的苏酰化对于正确的 DNA 损伤反应很重要
- DOI:10.1038/emboj.2012.158
- 发表时间:2012-06-29
- 期刊:EMBO JOURNAL
- 影响因子:11.4
- 作者:Luo, Kuntian;Zhang, Haoxing;Lou, Zhenkun
- 通讯作者:Lou, Zhenkun
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- 通讯作者:王磊
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