胎鼠心脏近端流出道隔心肌化的关键基因研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30772337
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    31.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0419.胎儿相关性疾病与胎源性疾病
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

本课题利用Cx43基因敲除小鼠模型,在已经证明其存在心脏近端流出道隔心肌化障碍、并初步观察TGFβ2和Rock1等生物因子参与心肌化过程的工作基础上,采用基因芯片技术、Fisher精确判别超几何分布等方法寻找胎鼠心脏近端流出道隔心肌化过程中的特征性基因,并采用Real-time PCR方法验证最可能影响心肌化的候选基因;选择候选基因3~5个,采用免疫组化技术,检测其在野生型和Cx43基因敲除胎鼠心脏近端流出道隔的时序表达规律,同时采用原位杂交技术,对其mRNA水平进行检测;分析比较野生型和Cx43基因敲除胎鼠之间候选基因表达规律的差异,确定心肌化过程中起关键作用的基因及其与Cx43基因的关系。该研究将能够深入探讨胚胎心脏近端流出道隔心肌化的分子机制,为阐述心脏圆锥动脉干发育异常的病理机制提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(1)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
连接蛋白40、45在连接蛋白43基因敲除小鼠胚胎心脏的时空表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    齐春华;谢利剑;周国民;黄国英;赵晓晴;彭涛
  • 通讯作者:
    彭涛
Cx43基因敲除胎鼠心脏近端流出道隔心肌化过程中的关键基因
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    复旦学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈伟呈;黄国英;张颖
  • 通讯作者:
    张颖
心脏近端流出道隔心肌化过程及其机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    国际儿科学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄国英;陈伟呈
  • 通讯作者:
    陈伟呈
Cx43基因敲除鼠胚心脏近端流出道隔心肌化延迟过程中ROCK1表达下调
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    chinses medical journal
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄国英
  • 通讯作者:
    黄国英

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其他文献

综合型先天性心脏病的研究进展
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中华儿科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李烁琳;黄国英
  • 通讯作者:
    黄国英
心脏发育异常相关罕见病的分子遗传学进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    国际心血管病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    盛伟;黄国英
  • 通讯作者:
    黄国英
Cx43基因敲除小鼠胚胎心脏近端流
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国实验动物学报,2007,15(2):81-85
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    齐春华;黄国英;周国民
  • 通讯作者:
    周国民
拷贝数变异:从新的角度认识人类出生缺陷
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华儿科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马晓静;黄国英
  • 通讯作者:
    黄国英
Cx43基因对近端流出道隔心肌化过
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国病理生理杂志,2006,22(12):2301-2305
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵晓晴;黄国英;谢利剑;彭涛
  • 通讯作者:
    彭涛

其他文献

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黄国英的其他基金

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    面上项目
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    30271366
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相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 财政年份:
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  • 资助金额:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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