周细胞分化增生及其参与慢性肺动脉高压发生的机制

本研究复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，应用病理形态学定量分析IAPA血管构成比及管壁结构改变；用细胞培养、3H-TdR、流式细胞术、免疫组化及核酸原位分子杂交等方法检测低氧对大鼠肺血管周细胞能量代谢，PCNA细胞周期，a-SM-aCTin、PDGF及其受体和C-fas、C-myc mRNA表达的影响，结果证明低氧引起肺EAPA构形重建，环肌细动脉增多，无肌细动脉减少；低氧可直接或通过内皮细胞因子促进肺血管周细胞增生并向平滑肌细胞分化，而通过旁分泌和自分泌PDGF及其受体基因和C-fos，C-mycmRNA表达增高可能是肺血管周细胞增生的机制之一。故低氧促进肺血管周细胞增生分化是无肌肺动脉肌化的重要细胞来源和慢性肺动脉高压发生的重要结构基础。