CELL CELL INTERACTION AND HYPOXIC BRAIN INJURY
细胞相互作用和缺氧性脑损伤
基本信息
- 批准号:2332993
- 负责人:
- 金额:$ 103.67万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1995
- 资助国家:美国
- 起止时间:1995-02-01 至 2000-01-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Grant funds are requested to support a new research program project aimed
at the long-term goal of understanding how cell-cell interactions
influence the pathogenesis of hypoxic-ischemic brain injury.
Glutamatergic neurotransmission in particular has been implicated in the
pathogenesis of hypoxic-ischemia neuronal death. While attention in the
area has centered historically around N-methyl-D-aspartate (NMDA)
receptor-mediated contributions to hypoxic brain damage, recent evidence
has indicated that alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isoxazolepropionate/kainate (AMPA/KA) receptors may also be important
mediators of injury in the hypoxic-ischemic brain. Elucidation of
several mechanisms underlying this AMPA/KA receptor mediation is the
specific goal of the present application.
The proposed experiments enlist the efforts of 8 faculty investigators,
collaborating on 4 highly interlinked experimental Projects and 5
supporting Cores. Project 1 will investigate the contribution of AMPA/KA
receptors to hypoxic neuronal injury in cortical cell cultures, with
special attention to the minority subset of AMPA/KA receptors which gate
Ca2+-permeable channels. Project II will harness a recent discovery that
certain benzothiadiazides can modify AMPA/KA receptor desensitization,
using these drugs as probes to study the role of AMPA/KA receptor
desensitization in limiting hypoxic neuronal injury. Project III will
use fura-2 videomicroscopy to examine the hypothesis that AMPA/KA
receptor overactivation contributes to hypoxic neuronal injury by
disrupting neuronal intracellular Ca2+ homeostasis. Project IV will
explore the relationship between hypoxic AMPA/KA receptor activation and
free radical-mediated cell damage. These experimental sections are
supported by an administrative core (A); an animal (in vivo ischemia)
core (B); a histology core (C); a computing and image analysis core (D);
and a statistics core (E). taken together, proposed experiments will
combine molecular, cellular, and whole animal approaches to answer
several specific relevant to understanding the pathogenesis of hypoxic-
ischemic brain damage. Information gathered from these studies may aid
the future development of effective clinical therapies for stroke and
cardiac arrest.
要求赠款资金支持针对的新研究计划项目
以理解细胞电池相互作用的长期目标
影响缺氧 - 缺血性脑损伤的发病机理。
谷氨酸能神经传递特别是与
缺氧性缺氧神经元死亡的发病机理。 而关注
区域历史上以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)为中心
受体介导的对低氧脑损伤的贡献,最近的证据
已经表明α-氨基-3-羟基-5-甲基-4--
异恶唑磷酸/海藻酸盐(AMPA/KA)受体也可能很重要
缺氧 - 缺血大脑中损伤的介体。 阐明
此AMPA/KA受体介导的几种机制是
本应用程序的具体目标。
拟议的实验提出了8位教职员工的努力,
合作4个高度链接的实验项目和5个
支撑芯。 项目1将调查AMPA/KA的贡献
皮质细胞培养物中缺氧神经元损伤的受体,
特别关注AMPA/KA受体的少数子集
CA2+ - 可渗透通道。 第二个项目将利用最近发现的发现
某些苯甲酰二氮化物可以改变AMPA/KA受体脱敏,
使用这些药物作为探针研究AMPA/KA受体的作用
在限制缺氧神经元损伤中脱敏。 第三项目将
使用Fura-2视频显微镜检查AMPA/KA的假设
受体过度活化会导致缺氧神经元损伤
破坏神经元内CA2+稳态。 IV项目将
探索低氧AMPA/KA受体激活与
自由基介导的细胞损伤。 这些实验部分是
由行政核心(a)支持;动物(体内缺血)
核心(b);组织学核心(C);计算和图像分析核心(D);
和统计核心(E)。 两者一起,提出的实验将
结合分子,细胞和整个动物的方法
与理解低氧的发病机理有关的几种特异性
缺血性脑损伤。 从这些研究中收集的信息可能有助于
有效的中风临床疗法的未来开发
心脏停搏。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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