Defining the role of sphingolipids on Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicle uptake and elicited inflammation

定义鞘脂对牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡摄取和引发炎症的作用

基本信息

  • 批准号:
    10750635
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.37万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2023
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2023-08-16 至 2025-08-15
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

ABSTRACT The proposed work outlined in the training plan for this NRSA Individual Predoctoral Fellowships to Promote Diversity in Health-Related Research (F31) Award will support fourth year pre-doctoral candidate Zavier Eure throughout his graduate program at University of Florida. Mr. Eure has displayed phenomenal excellence in his academics and his learning of new lab techniques while being in the UF BMS program and currently supported by the Oral Biology Department R90/T90 Training Grant. The research and training plan for Mr. Eure will provide him a repertoire of skills needed to matriculate to the next level of his pre-doctoral training and also opportunities to further advance his career and professional development. Being awarded this F31 will offer Mr. Eure the ability to achieve his long-term goal of becoming a leader in science and provide a significant contribution to the field of biomedical research. Periodontal disease is a highly prevalent chronic inflammatory disease affecting up to 42% of adults in the US over the age of 30. Periodontal disease is orchestrated by various microorganisms that make up the subgingival microbiota. In susceptible individuals, dysbiosis of the subgingival microbiota promotes a dysregulated inflammation that causes an irreversible destruction of the soft and hard tissues supporting the teeth. Porphyromonas gingivalis (Pg) is an oral bacterium commonly associated with the microbial dysbiosis leading to periodontal disease. Pg is referred to as a pathobiont because its known to manipulate the host inflammatory milieu to facilitate disease states, however Pg can also remain in the oral cavity during healthy states. The various mechanisms behind how Pg contributes to the changing inflammatory milieu is yet to be identified. Our lab has discovered Pg sphingolipids (SLs) limit host inflammation and host cell SL transfer via outer membrane vesicles is a potential transport mechanism for Pg. The mechanism of OMV uptake by host cells is known to impact elicited inflammation and OMV composition (SL+ or SL-) plays an important role in the route for OMV uptake. Myeloid differentiation factor 88 (MyD88) is also known to be involved in the innate immune sensing of Pg OMVs and has been found to be a target for immunomodulation by Pg. I hypothesize Pg SLs facilitates an OMV uptake mechanism that limits inflammation and that SLs promote an immunomodulatory mechanism linked to targeting of MyD88. I plan to use the THP-1 human cell line and primary human macrophages to characterize the uptake mechanism of SL-containing Pg OMVs (Aim 1) and to determine the role of MyD88 in Pg SL-mediated immunomodulation (Aim 2).
抽象的 NRSA 个人博士前奖学金培训计划中概述的拟议工作 健康相关研究多样性 (F31) 奖将支持四年级博士前候选人 Zavier Eure 在佛罗里达大学的研究生课程中。 Eure 先生在他的工作中表现出了惊人的卓越。 学者和他在佛罗里达大学 BMS 项目期间学习新的实验室技术,目前受到支持 由口腔生物学系 R90/T90 培训补助金。 Eure先生的研究和培训计划将提供 他拥有进入下一阶段博士前培训所需的全部技能以及机会 进一步推进他的职业生涯和专业发展。获得这架 F31 将为 Eure 先生提供以下能力 实现成为科学领导者的长期目标,并为该领域做出重大贡献 的生物医学研究。 牙周病是一种非常流行的慢性炎症性疾病,影响美国多达 42% 的成年人 30岁以上。牙周病是由构成龈下的各种微生物精心策划的 微生物群。在易感个体中,龈下微生物群的失调会导致失调 炎症会导致支撑牙齿的软组织和硬组织发生不可逆转的破坏。 牙龈卟啉单胞菌 (Pg) 是一种口腔细菌,通常与导致微生物失调有关 到牙周病。 Pg 被称为 Pathobiont,因为已知它可以操纵宿主炎症 然而,Pg 在健康状态下也可以保留在口腔中。这 Pg 如何促进炎症环境变化背后的各种机制尚未阐明 确定。 我们的实验室发现 Pg 鞘脂 (SL) 通过外部限制宿主炎症和宿主细胞 SL 转移 膜囊泡是 Pg 的潜在转运机制。宿主细胞摄取OMV的机制是 已知会影响引发的炎症,并且 OMV 成分(SL+ 或 SL-)在炎症途径中发挥着重要作用 OMV 吸收。骨髓分化因子 88 (MyD88) 也被认为参与先天免疫感应 Pg OMVs 并已被发现是 Pg 免疫调节的靶标。我假设 Pg SL 有助于 限制炎症的 OMV 摄取机制与 SL 促进免疫调节机制相关 以 MyD88 为目标。我计划使用 THP-1 人类细胞系和原代人类巨噬细胞来表征 含 SL 的 Pg OMV 的摄取机制(目标 1)并确定 MyD88 在 Pg SL 介导中的作用 免疫调节(目标 2)。

项目成果

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