COMPARATIVE PROTEOMIC INVESTIGATION OF ARDS AND SYSTEMIC INFLAMMATORY INJURY

ARDS 和全身炎症损伤的比较蛋白质组学研究

基本信息

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is one of the most important causes for morbidity and mortality in intensive care medicine. It can be the sequel of diseases like sepsis, aspiration of gastric contents, pneumonia or trauma. It is characterized by an inflammatory reaction that leads to a breakdown of the alveolar-capillary barrier, resulting in an influx of fluid and proteins from the blood into the alveolar space. The exact mechanism of the inflammatory reaction is still incompletely understood. Numerous clinical and experimental trials have been made in order to improve the understanding and evaluate possible treatment options. It has been shown in clinical studies that the mode of mechanical ventilation, namely the tidal volume that is used, impacts survival of patients with this disease. The focus of our studies was on three different aspects: - The evaluation of pulmonary edema fluid samples of patients with ARDS compared to control samples - Induction of ventilator induced lung injury in rats and comparison of the proteome of alveolar type II cells from these animals with cells from not ventilated control animals - Induction of liver damage in rats by ischemia-reperfusion and evaluation of the proteome of the pulmonary alveolar type II cells to investigate the influence of a systemic inflammatory response on the proteome of these cells - In an additional project in cooperation with the UCSF liver center, proteomic changes in inflammatory cells were investigated. This was done using isolated Kupffer cells from rats with ischemia-reperfusion injury.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护医学中发病和死亡的最重要原因之一。它可能是败血症、胃内容物误吸、肺炎或创伤等疾病的后遗症。其特征是炎症反应导致肺泡毛细血管屏障破裂,导致液体和蛋白质从血液流入肺泡腔。炎症反应的确切机制尚不完全清楚。为了提高对可能的治疗方案的理解和评估,已经进行了大量的临床和实验试验。临床研究表明,机械通气的模式,即所使用的潮气量,会影响患有这种疾病的患者的生存。 我们的研究重点集中在三个不同的方面: - ARDS 患者肺水肿液样本与对照样本的评估 - 诱导大鼠呼吸机引起的肺损伤,并将这些动物的肺泡 II 型细胞的蛋白质组与未通气的对照动物的细胞进行比较 - 通过缺血再灌注诱导大鼠肝损伤,并评估 II 型肺泡细胞的蛋白质组,以研究全身炎症反应对这些细胞蛋白质组的影响 - 在与加州大学旧金山分校肝脏中心合作的另一个项目中,研究了炎症细胞的蛋白质组变化。这是使用从患有缺血再灌注损伤的大鼠中分离出的库普弗细胞来完成的。

项目成果

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