Respiratory Reflexes In Vitro

体外呼吸反射

基本信息

  • 批准号:
    6364172
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 19.13万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2001-07-01 至 2004-05-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (Applicant's abstract): To investigate the effect of lung afferent signals on central respiratory rhythm generating circuits, an in vitroneonate rat brainstem/spinal cord preparation, retaining the lungs and their vagal innervation is used. In this preparation, essential rhythm generating circuits are retained, and can be modulated by selective activation of lung slowly adapting mechanoreceptors (SAR). In response to physiological pressures, this in vitropreparation replicates critical aspects of SAR-mediated frequency modulation obtained in vivo: 1) Lung inflation during expiration (E) prolongs E and shifts the phase of respiratory rhythm (Breuer-Hering expiratory reflex; BHE). 2) Lung inflation during inspiration (I) shortens I (Breuer-Hering inspiratory reflex; BHI). 3) SAR feedback increases respiratory frequency when lungs are inflated within 1500 ms of I onset. We will: 1) Identify essential rhythmogenic circuits using SAR modulation as a probe. The BHE is blocked by GABAA receptor antagonist bicuculline, indicating that CV-mediated inhibition is necessary for the reflex. Because the respiratory rhythm is reset, neurons hyperpolarized during mid-expiratory inflation include rhythmogenic neurons. Neurons excited, unmodulated or weakly hyperpolarized during inflation-induced expiratory lengthening are relay neurons, or neurons providing modulatory input to rhythmogenic circuits. This is a critical functional probe to classify respiratory neurons, which based on their firing patterns and intrinsic properties, have resisted simple, consistent classification. 2) Characterize the cellular and synaptic mechanisms for respiratory frequency modulation. Depending on the stimulus phase, inflation can increase or decrease respiratory frequency. In addition, response to SAR afferent input has both a fast and a slow component. Consistent with these observations is the hypothesis that expiratory lengthening is due to hyperpolarization via a paucisynaptic pathway of a subset of rhythmogenic inspiratory neurons, while the increase in frequency accompanying phasic inflation is due to a reorganization of the respiratory network. We propose experiments to test both components of this hypothesis. 3) Describe how sensory feedback transforms the network properties of medullary circuits. At the network level, reincorporating appropriate sensory feedback dramatically increases respiratory frequency. At the single neuron level, firing patterns of respiratory-modulated neurons are transformed. The observed changes shed light on how rhythmogenic circuits in vitro may function in the intact animal.
描述(申请人摘要):研究肺传入神经的作用 中枢呼吸节律发生电路的信号,体外新生儿 大鼠脑干/脊髓制备,保留肺及其迷走神经 使用神经支配。在这个准备工作中,必不可少的节奏发生电路 被保留,并且可以通过选择性地缓慢激活肺来调节 适应机械感受器(SAR)。为了应对生理压力, 体外制备复制了 SAR 介导频率的关键方面 体内获得的调节:1) 呼气期间肺充气 (E) 延长 E 并改变呼吸节律的相位(Breuer-Hering 呼气反射; BHE)。 2) 吸气时肺充气 (I) 缩短 I (Breuer-Hering 吸气反射; BHI)。 3) 当 SAR 反馈增加呼吸频率时 I 开始后 1500 毫秒内肺部充气。我们将:1)确定必要的 使用 SAR 调制作为探针的节律电路。 BHE 被阻止 GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱,表明 CV 介导的抑制作用 对于反射来说是必要的。由于呼吸节律被重置,神经元 呼气中期充气期间超极化包括节律神经元。 膨胀引起的神经元兴奋、未调节或弱超极化 呼气延长是中继神经元,或提供调节输入的神经元 节律发生电路。这是一个需要分类的关键功能探针 呼吸神经元,基于其放电模式和内在 属性,抵制简单、一致的分类。 2)表征 呼吸频率调节的细胞和突触机制。 根据刺激阶段,通货膨胀可以增加或减少呼吸 频率。此外,对 SAR 传入输入的响应具有快速和稳定的特点。 慢速组件。与这些观察结果一致的是以下假设: 呼气延长是由于通过少突触通路的超极化所致 节律性吸气神经元子集的增加,而 伴随阶段性通货膨胀的频率是由于重组 呼吸网络。我们建议进行实验来测试这两个组成部分 假设。 3)描述感觉反馈如何改变网络属性 髓质回路。在网络层面,重新整合适当的 感觉反馈显着增加呼吸频率。在单人 在神经元水平上,呼吸调节神经元的放电模式发生了改变。 观察到的变化揭示了体外节律发生电路如何发挥作用 在完整的动物中发挥作用。

项目成果

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