Development of proteomic-based ECM signatures for lung fibrosis

基于蛋白质组学的肺纤维化 ECM 特征的开发

基本信息

  • 批准号:
    10284461
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 36.49万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2021-09-27 至 2024-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ABSTRACT Systemic sclerosis (SSc; scleroderma) is an idiopathic disorder of connective tissue characterized by increased production and deposition of collagen in the skin and internal organs such as the lungs. The etiology of SSc is unknown, although the role of genetic influences, environmental insults and abnormal immune function are subjects of active investigation. Interstitial lung disease (ILD) is a complication of SSc and is currently the leading cause of death in patients with this disease. Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is also a fibrotic disease with high morbidity and mortality. We have a unique resource consisting of lung tissues from normal donors, patients with SSc and patients with IPF as well as matching primary lung fibroblasts. We have used the lung tissues to generate tissue microarrays (TMAs) that include normal lung, SSc lung, and IPF lung cores on the same TMA. We hypothesize that alteration of the collagen proteomes, including post- translational modifications, represents a novel and clinically relevant signature of pulmonary complications of SSc and IPF. We further hypothesize that very specific sites of collagen hydroxylation regulate the response of primary adult human lung fibroblasts. We propose to use a novel collagen-targeting proteomic approach to localize and measure collagen types and post- translational modifications within the lung tissues and identify disease (SSc vs. IPF) and phenotype (normal vs. fibrosis) changes. Identified post-translationally modified collagen peptides will be synthesized to test the response of fibroblasts from normal, SSc and IPF lung tissues to the peptides. Our findings will facilitate the development of targeted therapies and will also support the identification of novel biomarkers for pulmonary fibrosis.
抽象的 系统性硬化症(SSc;硬皮病)是一种结缔组织特发性疾病,其特征为 增加皮肤和肺部等内脏器官中胶原蛋白的产生和沉积。这 SSc 的病因尚不清楚,尽管遗传影响、环境损害和异常 免疫功能是积极研究的主题。间质性肺疾病 (ILD) 是 SSc 的并发症 目前是该病患者死亡的主要原因。特发性肺纤维化(IPF)是 也是一种发病率和死亡率较高的纤维化疾病。我们拥有由肺组织组成的独特资源 来自正常供体、SSc 患者和 IPF 患者以及匹配的原代肺成纤维细胞。我们 使用肺组织生成组织微阵列 (TMA),其中包括正常肺、SSc 肺和 IPF 肺核心位于同一 TMA 上。我们假设胶原蛋白组的改变,包括后 翻译修饰,代表了肺部并发症的新颖且临床相关的特征 SSc 和 IPF。我们进一步假设胶原蛋白羟基化的特定位点调节反应 原代成人肺成纤维细胞。我们建议使用一种新颖的胶原蛋白靶向蛋白质组学方法 定位和测量肺组织内的胶原类型和翻译后修饰, 识别疾病(SSc 与 IPF)和表型(正常与纤维化)变化。翻译后鉴定 将合成修饰的胶原蛋白肽来测试正常、SSc 和 IPF 成纤维细胞的反应 肺组织中的肽。我们的研究结果将促进靶向治疗的开发,也将 支持肺纤维化新型生物标志物的鉴定。

项目成果

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