被子植物における花メリステムの有限性制御機構の解明

阐明被子植物花分生组织的有限性控制机制

基本信息

批准号：
13J05127
负责人：
田中若奈
金额：
$ 2.76万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2013
资助国家：
日本
起止时间：
2013-04-01 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13J05127/
关键词：
メリステム花有限性腋芽形態形成無限性

项目摘要

昨年度までの研究から，TILLERS ABSENT1 (TAB1) は，生殖成長期においては花メリステムの維持，栄養成長期においては腋芽形成の初期過程（プレメリステム）の未分化性の維持を担っていることを示した．今年度は，腋芽形成の初期過程の制御機構をより詳細に理解するために，新たな変異体を単離し解析を行った．reduced spikelet1 (res1) では，分げつ形成が阻害され，花の数が若干減少した．まず，この分げつ形成阻害の原因を明らかにするために腋芽形成過程の観察を行った結果，tab1 よりも初期の段階で腋芽形成が停止しており，プレメリステムが形成されていないことを明らかにした．この結果から，RES1 の機能は，腋芽メリステムのもととなるプレメリステムの分化に必須であることが示唆された．res1 変異体において，腋芽形成の初期マーカーであるMOC1 と LAX1 の発現パターンを解析した結果，これら２遺伝子の発現は検出されなかった．これは，RES1 が，MOC1，LAX1 よりも上流で腋芽形成の開始を制御している可能性を示唆している．tab1 res1 二重変異体は，栄養成長期においては，res1 同様の表現型を示したが，生殖成長期においては，約９割の花が完全に欠損するという劇的な異常を示した．様々な発生段階の花序の観察やマーカー遺伝子の発現解析によって，花メリステムの分化は起こっているものの，その未分化性を維持できず早期に停止している可能性が示唆された．twin eyes (twe) 変異体では異所的な胚珠が形成され，花メリステムが無限となることから，本変異体の原因遺伝子は花メリステムの有限性促進因子であると推測される．昨年度までに，カサラスゲノムがジャポニカの twe 変異を抑圧していることが示唆されていたため，今年度はカサラス背景で twe の異常が生じる栽培環境検討した結果，少量ではあるがマッピング用の F2 サンプルを採取することができた．

截至去年的研究表明，TILLERS ABSENT1（TAB1）负责维持生殖生长阶段的花分生组织和维持营养生长阶段腋芽形成早期（分生组织）的未分化状态。今年，我们分离并分析了新的突变体，以便更详细地了解腋芽形成早期过程的控制机制。在减少的小穗1 (res1)中，分蘖形成受到抑制，花数略有减少。首先，为了阐明这种分蘖形成受到抑制的原因，我们观察了腋芽形成过程，发现腋芽形成比tab1更早停止，并且没有揭示前分生组织的形成。这些结果表明RES1的功能对于分生组织前的分化至关重要，分生组织是腋芽分生组织的来源。当我们分析 res1 突变体中腋芽形成的早期标记物 MOC1 和 LAX1 的表达模式时，没有检测到这两个基因的表达。这表明RES1可能调节MOC1和LAX1上游腋芽形成的起始。 tab1 res1双突变体在营养生长期表现出与res1相似的表型，但在生殖生长期表现出戏剧性的异常，约90%的花完全缺失。对各个发育阶段花序的观察和标记基因表达的分析表明，虽然花分生组织正在发生分化，但它可能无法维持其未分化状态并提前终止。在双眼（twe）突变体中，形成异位胚珠并且花分生组织变得无限，这表明该突变体的致病基因是促进花分生组织有限性的因素。直到去年，人们一直认为Kasalas基因组抑制粳稻中的twe突变，因此今年我们调查了Kasalas背景中出现twe异常的栽培环境，并收集了少量F2样本进行绘图。到。