Research on Gene Expression Network via Coactivator CBP

基于共激活子CBP的基因表达网络研究

基本信息

项目摘要

Mutations in the human CBP gene appear to be associated with the Rubinstein-Taybi syndrome (RTS), a haploinsufficiency disorder characterized by abnormal pattern formation. However, the mechanism by which decreased CBP levels affect pattern formation is unclear. The hedgehog (hh) signaling pathway is an important determinant of pattern formation. cubitus interruptus (ci), a component of hh signaling, encodes a transcription factor homologous to the Gli family of proteins, and is required for induction of the hh-dependent expression of patched (ptc), decapentaplegic (dpp) and wingless (wg). Interestingly, a haploinsufficiency for the ci-related transcription factor Gli3 causes phenotypic changes in mice (known as "extra-toes") and humans (Greig's cephalopolysyndactyly syndrome) that have similarities to RTS.Our molecular and genetic studies indicated that Drosophila CBP (dCBP) functions as a co-activator of Ci. Thus, the dCBP-Ci interaction may provide clues for understanding the contribution of CBP to pattern formation in mammals. In addition, we showed that dCBP mutants fail to express the twist (twi) gene and generate twisted embryo. This is explained by results showing that dCBP is necessary for dl-mediated activation of the twi gene promoter. Furthermore, We showed that various abnormalities occur at high frequency in the skeletal system of heterozygous Cbp-deficient mice resulting from a C57BL/6-CBA x BALB/c cross. In support of a conserved signaling pathway for pattern formation in insects and mammals, the expression of Bmp7 was found to be reduced in the heterozygous mutants.
人CBP基因中的突变似乎与鲁宾斯坦 - 塔比综合征(RTS)有关,这是一种以异常模式形成为特征的单倍症疾病。但是,尚不清楚CBP水平降低影响模式形成的机制。刺猬(HH)信号通路是模式形成的重要决定因素。 HH信号传导的一个组成部分Cubitus Intruptus(CI)编码与蛋白质GLI家族同源的转录因子,并且是诱导HH依赖性表达(PTC),脱牙精致(DPP)和无翼(WG)所必需的。有趣的是,与CI相关的转录因子GLI3的单倍不足导致小鼠的表型变化(称为“额外托管”)和人类(Greig的头孢菌合综合征),这些变化与RTS.RTS.相似。因此,DCBP-CI相互作用可以提供理解CBP对哺乳动物模式形成的贡献的线索。此外,我们表明DCBP突变体无法表达扭曲(TWI)基因并产生扭曲的胚胎。结果表明,DCBP对于DL介导的TWI基因启动子的激活是必需的。此外,我们表明,由C57BL/6-CBA X BALB/C交叉导致的杂合CBP缺陷小鼠的骨骼系统中的高频出现了各种异常。为了支持昆虫和哺乳动物中模式形成的保守信号通路,发现BMP7的表达在杂合突变体中降低。

项目成果

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Akimaru,H.et al.: "Drosophila CBP mutations generate twisted embryo : requirement of CBP for dorsal-dependent twist gene expression." Nature Genetics. 17. 211-214 (1997)
Akimaru,H.等人:“果蝇 CBP 突变产生扭曲的胚胎:CBP 是背侧依赖性扭曲基因表达的必要条件。”
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Tokitou, F.et al.: "Viral-Ski inhibits retinoblastoma protein(Rb)-mediated transcriptional repression in a dominant negative fashion." J.Biol.Chem.274. 4485-4488 (1999)
Tokitou, F.等人:“Viral-Ski 以显性负向方式抑制视网膜母细胞瘤蛋白 (Rb) 介导的转录抑制。”
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Kanei-Ishii,C.et al.: "Activation of heat shock transcription factor 3 by c-Myb in the absence of cellular stress." Science. 277. 246-248 (1997)
Kanei-Ishii,C.et al.:“在没有细胞应激的情况下,c-Myb 激活热休克转录因子 3。”
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Teruaki NOMURA et al.: "Ski is a component of the histone deacetylase complex required for transcriptional repression by Mad and thyroid hormone receptor" Genes Dev.13. 412-423 (1999)
Teruaki NOMURA 等人:“Ski 是 Mad 和甲状腺激素受体转录抑制所需的组蛋白脱乙酰酶复合物的组成部分”Genes Dev.13。
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Chie KANEI-ISHII et al.: "Activation of heat shock transcription factor 3 by c-Myb in the absence of cellular stress" Science. 277. 246-248 (1997)
Chie KANEI-ISHII 等人:“在没有细胞应激的情况下,c-Myb 激活热休克转录因子 3”《科学》。
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