虚血性心疾患における心筋細胞死メカニズムの解析

缺血性心脏病心肌细胞死亡机制分析

基本信息

  • 批准号:
    08760295
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

虚血性心疾患の発症あるいは増悪とフリーラジカルとの関連について検討し、心筋細胞死メカニズムを解明することを目的として以下のような研究を行い、いくつかの知見を得た。1)試験管内心筋虚血モデルにおける細胞内エネルギー代謝の変動に関する検討ラット新生仔心筋細胞を単離培養し、ヨード酢酸およびシアン処理(化学的虚血モデル)を行った。HPLC法で定量した細胞内ATPは5分以内に完全に枯渇したが、乳酸脱水素酵素の放出を指標に測定した細胞死の発現はこれより遅れて処置後約60分から始まった。2)細胞内エネルギー状態とフリーラジカル感受性との関連についての検討培養上清中の脂質過酸化反応産物(チオバルビツール酸反応性物質)は、死細胞率の増加に比例して増加し、細胞内への蓄積は観察されなかった。アスコルビン酸などの水溶性坑酸化剤は脂質過酸化反応産物の放出と死細胞率を減少させたが、細胞死の遅延作用は認められなかった。3)虚血・フリーラジカルによる心筋細胞死の時系列的検討虚血モデル実験に供した細胞では、ATPは急速に枯渇し、その後、ミトコンドリアは電位を失い、細胞膜へ脂質過酸化反応産物が蓄積した。細胞内カルシウム濃度は細胞死の直前まで漸増することが観察された。水溶性の坑酸化剤はこれらの変化が生じる時間を遅延させなかった。
我们进行了以下研究来调查自由基与缺血性心脏病发作或恶化之间的关系并阐明心肌细胞死亡的机制,并获得了一些发现。 1)体外心肌缺血模型中细胞内能量代谢变化的研究分离培养新生大鼠心肌细胞,并用碘乙酸和氰化物处理(化学缺血模型)。通过 HPLC 测定,细胞内 ATP 在 5 分钟内完全耗尽,但通过乳酸脱氢酶释放测定,细胞死亡开始较晚,大约在治疗后 60 分钟。 2)检查细胞内能量状态和自由基敏感性之间的关系培养上清液中的脂质过氧化反应产物(硫代巴比妥酸反应物质)随着细胞死亡率的增加而按比例增加;没有观察到积累。水溶性抗氧化剂如抗坏血酸减少了脂质过氧化产物的释放和细胞死亡率,但没有观察到对细胞死亡的延迟作用。 3)缺血和自由基导致的心肌细胞死亡的时间序列研究在进行缺血模型实验的细胞中,ATP迅速耗尽,线粒体随后失去电势,并且脂质过氧化反应产物在细胞膜中积聚。观察到细胞内钙浓度逐渐增加,直到细胞死亡前。水溶性抗氧化剂并没有延迟这些变化发生的时间。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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