環境ストレスに応答して植物の成長を制御する転写因子の単離と解析

控制植物生长以响应环境胁迫的转录因子的分离和分析

• 批准号: 11F01761
• 负责人: 杉本 慶子
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11F01761/
• 关键词: シロイヌナズナ; 環境応答; 転写因子; 成長制御; 細胞増殖; 細胞分化; 細胞成長

植物の成長は光、低温、乾燥といった外的要因によって大きく影響を受ける。近年の研究の発展によって植物が様々な環境情報を受容、伝達する分子メカニズムについては理解が進んだが、こうした環境要因の変化によって実際に根や葉などの植物器官の成長が調節されるメカニズムについてはまだよく分かっていない。本研究では植物の環境応答に関与する新規制御因子を単離し、それらの機能を明らかにすることを計画した。産総研高木優博士、光田展隆博士との共同研究のもとシロイヌナズナのキメラリプレッサー系統を用いて、通常生育条件下、及び50mMマニトール培地を用いた軽度の乾燥条件下で成長異常をみせる変異体スクリーニングを行った。今年度は、これまでに単離した15個の転写因子(GROWTH REGULATORY TRANSCRIPTION FACTOR, GRTF)について、機能欠損体、過剰発現体を作出し、さらに詳細な機能解析を進めた。解析の先行しているGRTF4は詳細な表現型解析の結果、細胞の増殖、分化を制御することが分かった。GRTF4の発現は植物のストレスホルモンのひとつであるアブシジン酸投与後に上昇することから、GRTF4が環境ストレスに応答して器官成長を最適化するために機能するという仮説を検討した。またGRTF10については、傷害に応答して発現上昇し、細胞の分化、脱分化の制御に関連することを示唆するデータが得られた。これらの因子の作用機構を分子レベルで明らかにするため、それぞれのGRTF-GFP植物体、GRTF-GR植物体を作出し、全ゲノムクロマチン免疫沈降(ChIP-seq)及び全ゲノム遺伝子発現解析(RNA-seq)を進めた。これまでに終了したRNA-seqのデータ解析からは、GRTF4がリンや窒素などの栄養欠乏を感知、応答するのに必要な遺伝子の発現を制御する可能性が見えてきた。

由于外部因素，例如光，低温和干燥，植物的生长大大生长。近年来，研究的发展使它对植物接受和传输各种环境信息的分子机制理解，但对于植物器官的生长（例如根和叶）的机制实际上可以调整植物器官的生长由于环境因素的这些变化。在这项研究中，我们计划在植物环境反应的新控制因素中孤立并澄清这些功能。在正常生长条件下显示出生长和50 mM的Manitol培养基的Sanjin Aist的Takagi博士，使用Sirini Nazuna的Chimerali Press系统在与Mitsutaka博士的联合研究下进行。今年，已经为15个转录因子（生长调节转录因子，GRTF）创建了功能缺陷和过度表达，并促进了进一步的详细功能分析。由于详细的表达分析，发现前面的分析GRTF4可以控制细胞的生长和分化。由于GRTF4的表达在给药后施用了一种植物的应力激素之一，因此GRTF4的假设响应了环境压力和功能以优化器官。关于GRTF10，该数据表明它与细胞分化和去除的控制有关，以响应损伤而获得。为了阐明这些因素在分子水平上的作用机制，生产了每种GRTF-GFP植物，GRTF-GR植物，所有基因组染色质免疫沉积物（CHIP-SEQ）和所有基因组遗传分析（RNA（RNA）（RNA）（RNA）（RNA）（RNA） ）。到目前为止结束的RNA-SEQ的数据分析表明，GRTF4可以检测磷和氮等营养，并控制响应所需的基因表达。

项目成果

Transcriptional Control of Growth Response to Mild Drought

轻度干旱生长反应的转录控制

• 发表时间: 2012
• 作者: Rymen B;Mitsuda N;Ohme-Takagi M;Matsui M;Sugimoto K.
• 通讯作者: Sugimoto K.

Transcriptional control of organ growth response to mannitol treatmen

器官生长对甘露醇治疗反应的转录控制

• 发表时间: 2012
• 作者: Rymen B;Sugimoto K.
• 通讯作者: Sugimoto K.