Possible mechanisms responsible for mineralocorticoid-induced renal injury

盐皮质激素引起的肾损伤的可能机制

基本信息

批准号：
23590303
负责人：
NISHIYAMA Akira
金额：
$ 3.33万
依托单位：
Kagawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

项目摘要

There is increasing evidence implicating aldosterone, in addition to angiotensin II, in the pathogenesis of hypertension and renal diseases. We have demonstrated that aldosterone causes renal injury through the activation of MR in aldosterone-infused rats, Dahl salt-sensitive hypertensive rats, but in angiotensin II-infused hypertensive mice. In the kidney, MR is expressed not only in destal tubules, but also in glomerular mesangial cells, podocytes, proximal tubular cells, and fibroblasts. In these cells, MR activation causes cell injury via oxidative stress and senescence. These data suggest that MR blockers provide a potential therapeutic approach for patients with hypertension and renal impairment.

除血管紧张素II外，还有越来越多的证据在高血压和肾脏疾病的发病机理中。我们已经证明，醛固酮通过在醛固酮注入的大鼠，DAHL盐敏感的高血压大鼠中激活MR，但在血管紧张素II注入的高血压高血压小鼠中引起肾脏损伤。在肾脏中，MR不仅在毁灭性小管中表达，而且在肾小球肾小球细胞，足细胞，近端管状细胞和成纤维细胞中表达。在这些细胞中，MR激活通过氧化应激和衰老会导致细胞损伤。这些数据表明，MR阻滞剂为高血压和肾功能障碍患者提供了潜在的治疗方法。

项目成果

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香川大学医学部薬理学・論文業績

香川大学医学部药理学/论文成果

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

酸化ストレスは食塩感受性高血圧ラットの腎糸球体における鉱質コルチコイド受容体を活性化し、減塩により得られる蛋白尿抑制効果を減弱する

氧化应激激活盐敏感高血压大鼠肾小球中的盐皮质激素受体，并减弱限盐所获得的蛋白尿抑制作用。

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
北田研人;中野大介;Liu Y;藤澤良秀;人見浩史;小堀浩幸;西山　成
通讯作者：
西山　成

Aldosterone does not contribute to renal p21 expression during the development of angiotensin II-induced hypertension in mice.

DOI：
10.1038/ajh.2011.224
发表时间：
2012-03
期刊：
AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION
影响因子：
3.2
作者：
Nakano, Daisuke;Lei, Bai;Kitada, Kento;Hitomi, Hirofumi;Kobori, Hiroyuki;Mori, Hirohito;Deguchi, Kazushi;Masaki, Tsutomu;Minamino, Tohru;Nishiyama, Akira
通讯作者：
Nishiyama, Akira

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