Study of a role of sympathetic nerves on a novel K+ channel in neuropathic pain.

研究交感神经对新型 K 通道在神经性疼痛中的作用。

基本信息

批准号：
22600013
负责人：
YAMAMOTO Satoshi
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Hyogo University of Health Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

项目摘要

To study the mechanism of generation of neuropathic pain, a role of a novel heat-activated K+ channel (Kheat) in dorsal root ganglion neurons was examined. Kheat was inhibited by noradrenaline (NA) that is released from injured sympathetic nerve terminals through both alpha1 and beta adrenergic receptors. From the result, it is suggested that inhibition of Kheat by NA increases the excitability of the neuron, leading to generation of neuropathic pain.

为了研究神经性疼痛产生的机制，研究了新型热激活的K+通道（Kheat）在背根神经元中神经元中的作用。去甲肾上腺素（NA）抑制了Kheat，该甲肾上腺素（Na）通过α1和β肾上腺素能受体从受伤的交感神经末端释放出来。从结果来看，NA对Kheat的抑制会增加神经元的兴奋性，从而导致神经性疼痛产生。

项目成果

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专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Inhibition of TRPA1 channel activity in sensory neurons by the glial cell line-derived neurotrophic factor family member, artemin.

DOI：
10.1186/1744-8069-7-41
发表时间：
2011-05-27
期刊：
Molecular pain
影响因子：
3.3
作者：
Yoshida N;Kobayashi K;Yu L;Wang S;Na R;Yamamoto S;Noguchi K;Dai Y
通讯作者：
Dai Y

DOI：
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期刊：
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影响因子：
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作者：
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通讯作者：
KOHNO Yutaka