Chronic inflammation-induced mimRNA functional impairment may cause inflammation-associated tumorigenesis in gastroenterological organs.

慢性炎症引起的 mimRNA 功能损伤可能导致胃肠道器官中炎症相关的肿瘤发生。

基本信息

  • 批准号:
    22390058
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The novel concept “chronic impairment of microRNA function due to chronic inflammation may cause inflammation-associated tumorigenesis” was identified. Drug library screening revealed a compound which enhances microRNA function. This compound indeed had preventive effects against inflammation-associated tumorigenesis. These results may open a new strategy to prevent inflammation-associated tumorigenesis.
新的概念“慢性炎症引起的慢性损害可能导致与感染相关的肿瘤发生”。药物库筛选显示了一种增强microRNA功能的化合物。该化合物确实对与感染相关的肿瘤发生产生了预防作用。这些结果可能打开了预防感染相关肿瘤发生的新策略。

项目成果

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专利数量(0)
Genome-wide association study identifies a susceptibility locus for HCV-induced hepatocellular carcinoma
  • DOI:
    10.1038/ng.809
  • 发表时间:
    2011-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    30.8
  • 作者:
    Kumar, Vinod;Kato, Naoya;Matsuda, Koichi
  • 通讯作者:
    Matsuda, Koichi
microRNA maychinery構成因子DDX20の発現低下に伴う microRNA機能の減弱によって惹起される肝発癌経路の同定
microRNA机械成分DDX20表达减少导致microRNA功能减弱引发的肝癌途径的鉴定
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大塚基之;高田朱弥;小島健太郎;前田愼;立石敬介;池上恒雄;平田善裕;建石良介;椎名秀一朗;吉田晴彦;小池和彦
  • 通讯作者:
    小池和彦
Functional impairment of microRNAs induced by chronic inflammation is a cause of inflammationassociated colon tumorigenesis in mice
慢性炎症引起的 microRNA 功能损伤是小鼠炎症相关结肠肿瘤发生的一个原因
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    江川潔;他;Beppu H;青山俊文;山田雅巳;Otsuka M
  • 通讯作者:
    Otsuka M
研究内容成果の紹介webページ
介绍研究成果的网页
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Functional impairment ofmicroRNAs induced by chronic inflammation is the cause of inflammationassociated colon tumorigenesis
慢性炎症引起的microRNA功能损伤是炎症相关结肠肿瘤发生的原因
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    酒井規雄;藤原雅幸;他;Otsuka M
  • 通讯作者:
    Otsuka M
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