The pathogenesis of bronchial asthma via an anion channel, pendrin

支气管哮喘通过阴离子通道 Pendrin 的发病机制

• 批准号: 21591284
• 负责人: SUZUKI Shoichi
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Saga University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591284/
• 关键词: 気管支喘息; イオンチャンネル; ヒポチオシアン酸; ペルオキシダーゼ; ペンドリン; ラクトペルオキシダーゼ; チオシアネート; 慢性閉塞性肺疾患; 気管支喘吸; 気管支喘息; イオンチャンネル; ヒポチオシアン酸; ペルオキシダーゼ; ペンドリン; ラクトペルオキシダーゼ; チオシアネート; 慢性閉塞性肺疾患; 気管支喘吸

It is suggested that Pendrin, which is an anion channel induced by IL-13, is important for the pathogenesis of bronchial asthma. In this study, we confirmed the involvement of Pendrin in the pathogenesis of bronchial asthma, and present a novel hypothesis that a thiocyanate ion transported by Pendrin to the airway surface is converted to a hypothiocyanous acid by heme-peroxidase enzymes, and then this acid affects airway epithelial cells and amplifies allergic airway inflammation through the activation of NF-kb and ERK.

据建议，Pendrin是由IL-13诱导的阴离子通道，对支气管哮喘的发病机理很重要。在这项研究中，我们证实了束缚蛋白参与支气管哮喘的发病机理，并提出了一种新的假设，即抑制蛋白传输到气道表面的硫氰酸酯离子被转化为血红素 - 过氧化物酶的炎性细胞和酸性细胞的炎症，然后通过血红素 - 过氧化物的炎症转化为下硫代氨基酸，然后NF-KB和ERK。