ショウジョウバエにおけるシナプスの構造的可塑性

果蝇突触的结构可塑性

基本信息

批准号：
12048228
负责人：
浜千尋
金额：
$ 1.92万
依托单位：
National Center of Neurology and Psychiatry
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12048228/
关键词：
Fasciclin II 可塑性ペリアクティブゾーン Rho ショウジョウバエ GEF still life シナプス

项目摘要

脳が変化する外界に対応して情報を貯蔵する過程には神経回路の可塑的な変化が生じるはずである。この回路の変化は主にシナプスの生理的変化と構造的変化に起因すると考えられている。シナプスの生理的変化については、哺乳類を用いた系でLTPやLTDを指標にして多くの研究者による解析が続けられその制御に関わる因子が数多く見い出されている。それに対してシナプスの構造的変化の解析は系の複雑さが障害となり明瞭に出された結論は少なく、その変化を制御する因子は未だ僅かしか知られていない。このシナプスの構造的可塑性に関してはショウジョウバエの細胞接着因子であるFasciclin II(Fas II)が制御因子として報告されている。この分子は神経活動の昂進したカリウムチャンネル変異株において神経・筋接合部での局在量が低下し、それに伴ってシナプスを作るbouton構造が増加する。われわれは本研究でRhoファミリーGTPase活性化因子をコードするstill life(sif)遺伝子がfas II遺伝子と共に神経筋接合部のペリアクティブゾーンに局在し、さらに両者が遺伝的相互作用を示しながらbouton構造の数を制御していることを明らかにた。Fas IIが構造的可塑性の制御因子であることからsif遺伝子も構造的可塑性に関与することが示唆された。

神经回路的可塑性变化应该发生在大脑存储信息以响应不断变化的外部世界的过程中。该电路的变化被认为主要是由突触的生理和结构变化引起的。许多研究人员继续以LTP和LTD作为哺乳动物系统中的指标来分析突触的生理变化，并发现了与其调节相关的许多因素。相比之下，对突触结构变化的分析受到系统复杂性的阻碍，几乎没有得出明确的结论，并且只知道控制这些变化的少数因素。据报道，Fasciclin II (Fas II) 是一种果蝇细胞粘附因子，是突触结构可塑性的调节因子。在神经元活性增强的钾通道突变体中，该分子在神经-肌肉连接处的局部量减少，形成突触的布顿结构的数量相应增加。在这项研究中，我们发现编码 Rho 家族 GTPase 激活剂的 still life (sif) 基因与 fas II 基因一起定位于神经肌肉接头的周围活动区，并且两者表现出遗传相互作用并形成据透露，布顿结构的数量。由于 Fas II 是结构可塑性的调节因子，因此有人认为 sif 基因也参与结构可塑性。