虚血性内耳障害に対する虚血後低体温の効果に関する研究

缺血后低温对缺血性内耳损伤的影响研究

基本信息

批准号：
20791198
负责人：
兵頭純
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Ehime University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度の研究では、低体温の保護効果の機序を明らかにする目的で、一過性内耳虚血モデルを用いて一酸化窒素やペルオキシライトなどの活性酸素種の代謝産物の1つである窒素酸化物(NO_x)の蝸牛内濃度を常温(32℃)時と虚血後低体温(32℃)負荷時に測定し比較検討した。何も処置を行わない群(無処置群)、15分間の一過性内耳虚血を施行し常温で保った群(虚血後常温群)、虚血終了後1時間後から3時間低体温とした群(虚血後低体温群1-3)、虚血終了後1時間後から6時間低体温とした群(虚血後低体温群1-6)、虚血終了後3時間後から3時間低体温とした群(虚血後低体温群3-3)、虚血終了後6時間後から3時間32度の低体温とした群(虚血後低体温群6-3)の6群に分け、一過性内耳虚血24時間後に全身麻酔下に骨胞を露出し、蝸牛基底回転鼓室階に微小透析膜付きプローブを挿入して蝸牛外リンパを回収、外リンパ中のNO^<2->、NO^<3->濃度を測定した。結果だが、無処置群のNO^<2->とNO^<3->濃度の合計(NO_x濃度とする)は10.3±2.9pmol/l、虚血後常温群では23.7±7.4pmol/lであった。虚血後低体温群1-3では8.3±3.0pmol/l、虚血後低体温群1-6は4.0±1.3pmol/l、虚血後低体温群3-3は16.4±8.9pmol/l、虚血後低体温群6-3は19.1±7.3pmol/lであり、低体温群ではいずれの群においてもNO_x濃度の上昇は軽減されていた。虚血後常温群のNO_x濃度と虚血後低体温群1-3及び虚血後低体温群1-6のNO_x濃度には統計学的に有意な差が認められた。低体温の開始が早ければ早いほど、その効果は大きかった。虚血性内耳障害に対する虚血後の低体温は複数の代謝に多面的に保護効果を与えていると考えられるが、その機序の1つとして活性酸素の産生抑制が示唆された。

在今年的研究中，为了澄清低温保护作用的机制，我们测量了氮氧化氮（NO_X）的浓度，这是一个活性氧化物和peroxylite等活性氧的代谢物之一，例如在室内温度（32°C），以及在室内温度下（32°C）（32°C）（32°C）（32°C）。氮氧化物（NO_X）的浓度是在室温下（32°C），在局部温度下（32°C），是活性氧的代谢产物之一，例如一氧化氮和过氧石。该组分为六组：没有治疗的组（未治疗的组），该组经历了瞬时内耳缺血15分钟，并保持在室温下（局部缺血后的室温），该组的低温症状1小时至3个小时后，是在缺血后（一次缺血1-3），在1-3个小时后均为1-6小时，以至于1个小时，繁忙的多种含量为1小时。缺血1-6），一组缺血后3小时（缺血3-3后体温过低），在局部缺血32摄氏度6小时后持续32摄氏度（局部缺血32摄氏度）（局部缺血6-3后低温低）。短暂性内耳缺血后24小时后，将骨骼暴露在全身麻醉下，并将带有微透析膜的探针插入耳蜗的鼓膜旋转层中，并收集了耳蜗外膜，并收集了无^<2-> and^<2-> <3-> perilymph。结果表明，在缺血后正常温度组中，未经处理的组（假定NO_X浓度）中的总无^<2->和无^<3->浓度为10.3±2.9pmol/l，在正常温度组中为23.7±7.4pmol/l。 Post-ischemia hypothermia group 1-3 had 8.3 ± 3.0 pmol/l, post-ischemia hypothermia group 1-6 had 4.0 ± 1.3 pmol/l, post-ischemia hypothermia group 3-3 had 16.4 ± 8.9 pmol/l, post-ischemia hypothermia group 6-3 had 19.1 ± 7.3 pmol/l, and in the hypothermia group, the rise in所有组的NO_X浓度均降低。在室温后室温组中NO_X浓度在统计学上存在显着差异，而在缺血后的低温1-3组中，NO_X浓度与NO_X浓度之间存在统计学差异，而后缺血后低温为1-6。体温过低越早，其影响就越大。缺血性内耳疾病的缺血后体温过低被认为对多种代谢产生了多种保护作用，其中一种机制表明抑制活性氧产生。