時空間的Ca^<2+>放出による神経可塑性機構

时空 Ca^<2+> 释放的神经可塑性机制

基本信息

批准号：
08F08514
负责人：
御子柴克彦
金额：
$ 0.9万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

大脳皮質錐体細胞や海馬の錐体細胞におけるシナプス伝達効率の可塑的変化は、入力を受ける神経細胞(シナプス後細胞)の発火に対するシナプス入力のタイミングにより変化し、シナプス後細胞の発火直前に入力を受けたシナプスでは長期増強が、シナプス後細胞の発火直後に入力を受けたシナプスでは長期抑圧が誘導される。大脳皮質錐体細胞ではこのようなスパイクタイミング依存シナプス可塑性だけでなく、細胞体近傍の樹状突起上のシナプスでは長期増強が、遠位樹状突起上のシナプスでは長期抑圧が誘導されるという入力位置依存シナプス可塑性が報告されている。本研究課題では、大脳皮質錐体細胞のスパイクタイミング依存および入力位置依存シナプス可塑性における、細胞膜Ca^<2+>チャネルおよび細胞内Ca^<2+>放出チャネル(イノシトール三リン酸受容体およびリアノジン受容体)の関与を解析することで、シナプス可塑性を誘導における細胞内Ca^<2+>の役割を明らかにした。また、各種ノックアウトマウスの系統維持、交配手法の取得、およびマウス大脳皮質スライス標本においてシナプス結合している複数の大脳皮質錐体細胞のホールセルパッチクランプ記録を可能とする実験装置の構築と電気生理学的計測法を行った。

大脑皮质细胞和海马细胞中突触传播效率的塑性变化取决于接收输入的神经细胞的突触输入（突触细胞）的时间，并在突触细胞大火发生前立即输入。在突触中，长期增加但长期抑制在突触输入后立即引起 - 共伴流细胞大火。在脑皮质细胞中，不仅是这种尖峰时序依赖性突触塑料细胞，而且在输入的输入中，长期增强的增强是可以诱导细胞体附近突触的长期增加的，并且会引起长期抑制作用，并引起长期抑制据报道，远处的染料形突起。在这项研究中，细胞膜Ca^<2+>通道和细胞内Ca^<2+>释放通道（Innocitol saninzin接收和后NOJIN受体和后NOJIN受体和后NOJIN中的脑皮质锥体细胞中的NOJIN尖峰和输入位置。受体的参与）揭示了细胞内Ca^<2+>在诱导突触可塑性中的作用。此外，构造一个实验装置，该设备可以使多个脑皮质锥细胞的孔 - 细胞贴片夹记录在小鼠脑脑皮质切片样品中粘合在各种敲除小鼠的小鼠脑皮质切片样品中。我们进行了目标测量方法。