Analysis on activity regulation of Bcl-2 in mitochondria and ER

线粒体和内质网Bcl-2活性调节分析

• 批准号: 19790215
• 负责人: YANO Masato
• 金额: $ 2.19万
• 依托单位: Kumamoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790215/
• 关键词: アポトーシス; ミトコンドリア; 小胞体; Bcl-2; 活性制御; BH3-onlyタンパク質; 構造変化; 膜; Bax; 脂質; セラミド; シグナル伝達

BH3-onlyタンパク質であるBidはアポトーシス促進因子であり、Bcl-2はアポトーシス抑制因子である。本研究において、BidによるBcl-2の活性制御を調べたところ、小胞体上のBcl-2はミトコンドリア上のBcl-2に比べて不活性化されやすいことがわかった。また、アポトーシスを誘導する脂質であるセラミドが小胞体で上昇している細胞株においては、Bax(アポトーシス促進因子)やBcl-2の量が小胞体で増加していることがわかった。

Bid 是一种仅包含 BH3 的蛋白，是一种促凋亡因子，而 Bcl-2 是一种抗凋亡因子。在本研究中，我们研究了Bid对Bcl-2活性的调节，发现内质网上的Bcl-2比线粒体上的Bcl-2更容易失活。此外，在内质网中神经酰胺（一种诱导细胞凋亡的脂质）升高的细胞系中，发现内质网中Bax（促凋亡因子）和Bcl-2的量增加。

项目成果

Angiopoietin-Related Growth Factor Enhances Blood Flow Via Activation of the ERK1 /2-eNOS-NO Pathway in a Mouse Hind-Limb lschemia Model

血管生成素相关生长因子通过激活小鼠后肢缺血模型中的 ERK1 /2-eNOS-NO 途径增强血流

• 发表时间: 2008
• 期刊: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 28
• 作者: T. Urano;et.al.
• 通讯作者: et.al.

BH3-onlyタンパク質によるミトコンドリアおよび小胞体Bcl-2の活性制御

BH3-only 蛋白对线粒体和内质网 Bcl-2 活性的调节

• 发表时间: 2007
• 作者: Yano M.;et. al.;矢野 正人
• 通讯作者: 矢野 正人

Angiopoietin-Related Growth Factor Enhances Blood Flow Via Activation of the ERK1/2-eNOS-NO Pathway in a Mouse Hind-Limb Ischemia Model

• DOI: 10.1161/atvbaha.107.149674
• 发表时间: 2008-05
• 期刊: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
• 作者: Takashi Urano;Yasuhiro Ito;M. Akao;T. Sawa;K. Miyata;M. Tabata;T. Morisada;T. Hato;M. Yano