Molecular targeted therapy for acute leukemia with 11q23 translocation with FLT3 inhibitor

FLT3抑制剂治疗11q23易位急性白血病的分子靶向治疗

• 批准号: 19790712
• 负责人: TAKAHASHI Kazuya
• 金额: $ 1.33万
• 依托单位: University of Yamanashi
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790712/
• 关键词: FLT3; 11q23転座; FLT3阻害剤; ALL

11q23転座型白血病に対する、FLT3 inhibitorであるPKC412の、抗腫瘍効果とその機序について、明らかにすることを目的として解析を進めている。11q23転座型白血病株では、構成的にSTAT5、MAPK、Aktが強くリン酸化されていたが、PKC412添加後、脱リン酸化された。また、PKC412添加後、G0/G1 arrestが誘導され、さらに、アポトーシスが誘導された。アポトーシス関連遺伝子を検討したところ、FLT3変異を有する細胞株では、PKC412添加後、Bim ELが増加し、FKHRL1は脱リン酸化された。

我们目前正在进行一项分析，目的是阐明针对11q23易位性白血病PKC412（FLT3抑制剂）的抗肿瘤效应和机制。在11q23易位性白血病菌株中，STAT5，MAPK和AKT被组成性地磷酸化，但在添加了PKC412后，它被脱磷酸化。此外，在添加PKC412后，诱导了G0/G1停滞，并进一步诱导了凋亡。当检查与凋亡相关的基因时，在携带FLT3突变的细胞系中，加入PKC412后增加BIM EL，并将FKHRL1脱磷酸化。