ペスチウイルスの病原性獲得メカニズムの解析
瘟病毒致病力获得机制分析
基本信息
- 批准号:06J52012
- 负责人:
- 金额:$ 0.64万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
以前より開発を行っていた牛ウイルス性下痢・粘膜病迅速診断キットの評価を行い、Journal of Virological Methodsにて発表した。さらにこのキットを用いて野外より牛ウイルス性下痢ウイルス(BVDV)に持続感染している牛を摘発し、持続感染牛7頭から主要な13の臓器および組織を採取し、各臓器(in Vivo)におけるBVDVのNS2-3蛋白の開裂状況を調べた。また、分子シャペロンの一種であり、培養細胞内(in Vitro)においてNS2-3蛋白の開裂への関与が示されているJiv蛋白に関するモノクローン抗体を作出し、in VivoにおけるJiv蛋白の発現量を調べた。その結果、NS2-3蛋白は調べた全ての臓器において高率に開裂を起こしていることが明らかとなった。また、検出されるNS2-3蛋白の量は甲状腺、肺、腎臓、リンパ節、胸腺などで高かった。一方、Jiv蛋白は大脳、小脳および甲状腺を除く臓器から検出された。NS2-3蛋白の開裂率とJivの発現量との間に相関関係は見られなかった。これらの結果より、in VivoではJiv蛋白が関与しないNS2-3蛋白の開裂が起こっていることが分かった。NS2-3蛋白の開裂はBVDVの培養細胞における病原性に関与していることが明らかにされており、牛の体内におけるNS2-3蛋白の開裂が致死的な粘膜病の発症の引き金となっていると考えられていた。しかし、本研究結果において粘膜病を発症していない牛の臓器におけるNS2-3蛋白の開裂が明らかにされたことから、体内におけるNS2-3蛋白の開裂は粘膜病の発症に直接関与しないことが示唆され、in Vivoではin Vitroとは異なる病原性発現メカニズムが存在すると推察される。この研究成果はペスチウイルスの病原性発現メカニズムの解明に寄与する重要な知見である。
我们评估了我们已经开发了一段时间的牛病毒性腹泻和粘膜疾病快速诊断试剂盒,并将结果发表在《病毒学方法杂志》上。此外,利用该试剂盒,我们在现场检测了持续感染牛病毒性腹泻病毒(BVDV)的牛,收集了7头持续感染牛的13个主要器官和组织,并检查了每个器官(体内)的NS2裂解状态。研究了BVDV的-3蛋白。此外,我们还创建了 Jiv 蛋白的单克隆抗体,Jiv 蛋白是一种分子伴侣,已被证明参与培养细胞中 NS2-3 蛋白的裂解(体外),并研究了 Jiv 蛋白的表达水平我研究了它。结果显示,NS2-3 蛋白在所有检查的器官中都以很高的速率被裂解。此外,在甲状腺、肺、肾、淋巴结和胸腺中检测到的 NS2-3 蛋白含量很高。另一方面,在大脑、小脑和甲状腺以外的器官中也检测到了Jiv蛋白。 NS2-3蛋白的裂解率与Jiv的表达水平之间没有观察到相关性。这些结果表明,在体内,NS2-3 蛋白的裂解发生时没有 Jiv 蛋白的参与。人们认为,NS2-3蛋白的裂解与BVDV在培养细胞中的致病性有关,并且牛体内NS2-3蛋白的裂解引发了致命性粘膜疾病的发生。有。然而,由于本研究结果显示,NS2-3蛋白在未发生粘膜疾病的奶牛器官中被裂解,因此得出结论,体内NS2-3蛋白的裂解并不直接参与粘膜疾病的发病。这表明体内存在与体外不同的致病性表达机制。该研究结果是一项重要发现,有助于阐明瘟病毒致病性表达机制。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Development of an immunochromatographic test kit for rapid detection of bovine viral diarrhea virus antigen
- DOI:10.1016/j.jviromet.2006.08.005
- 发表时间:2006-12-01
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Kameyama, K.;Sakoda, Y.;Kida, H.
- 通讯作者:Kida, H.
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