小胞体ストレス応答における環境変化認識メカニズムの解明
阐明内质网应激反应中的环境变化识别机制
基本信息
- 批准号:13780575
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
私の目的は、小胞体ストレスセンサー蛋白質Ire1の活性制御メカニズムを解明することである。そのために本研究で私は、出芽酵母BiP遺伝子変異株の、詳細な表現型解析を行った。BiPは、小胞体内在性のHSP70ファミリー分子シャペロンである。以前に私は、非ストレス条件下で培養された出芽酵母細胞内では、BiPとIre1は会合しており、小胞体ストレスを与えると、それが解離することを見いだしている。今回の研究では、用いた5個のBiP遺伝子変異株は、その表現型に応じて、2種類に分類できることが分かった。3個のBiP遺伝子変異株では、小胞体ストレス状態においても、BiPとIre1の解離が認められず、かつ、Ire1は活性化しなかった。一方、残り2個のBiP遺伝子変異株では、非ストレス条件下でもBiPとIre1の会合は弱く、Ire1は常に活性化していた。これらの知見は、BiPとIre1の物理的な相互作用が、Ire1の活性を制御していることを示している。また私は、シャペロン基質となるモデル折り畳み不全タンパク質とBiPとの結合状態を、上記のBiP遺伝子変異株で調べた。その結果と、上述のBiP-Ire1の会合/解離の異常を比べることにより、モデル折り畳み不全タンパク質とIre1は、同一の様式でBiPと物理的相互作用することが示唆された。このことは、構造異常タンパク質とIre1が、BiPとの結合を巡って競合することを意味する。小胞体ストレス条件下では、小胞体に蓄積した大量の構造異常タンパク質がBipに結合し、その結果、BiPと結合出来なくなったIre1が活性型となり、小胞体ストレス応答を引き起こすと考えられる。
我的目的是阐明通风应力传感器蛋白IRE1的活性控制机制。因此,在这项研究中,我对宝石酵母BIP基因突变体库存进行了详细的表达-Type分析。 BIP是速度结束时HSP70家族分子分子分子叶绿管。早些时候,在在非压力条件下培养的胚芽细胞中,BIP和IRE1已被满足,发现如果将它们提供给内极应激,它们将被解离。在这项研究中,发现使用的五个BIP基因突变量可以分为两种类型,具体取决于表达类型。在三个BIP基因突变库存中,不允许BIP和IRE1的破坏,而IRE1也没有激活。另一方面,在其余的两个BIP基因突变学中,即使在非压力条件下,BIP和IRE1会议也很弱,而IRE1始终是活跃的。这些发现表明,BIP和IRE1之间的物理相互作用控制IRE1的活性。我还检查了上述BIP基因突变体之间的成型蛋白和BIP(即伴侣基板)之间的结合状态。通过将结果与上述BIP-IRE1会议/解剖异常进行比较,建议模型可折叠蛋白和IRE1是与BIP相同样式的物理相互作用。这意味着结构异常的蛋白质和IRE1在与BIP的结合上竞争。在音节应力条件下,在endose中积累的大量结构异常蛋白与BIP结合,因此,不再与BIP结合的IRE1成为活性,从而导致反应反应。
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A.Hosoda: "JPDI, a Novel Endoplasmic Reticulum-resident Protein Containing Both a BiP-interacting J-domain and Thioredoxin-like Motifs"J. Biol. Chem.. 278. 2669-2676 (2003)
A.Hosoda:“JPDI,一种新型内质网驻留蛋白,包含 BiP 相互作用的 J 结构域和硫氧还蛋白样基序”J。
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- 影响因子:0
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
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