皮膚の虚血によるHeat shock proteinの発現: delay皮弁の虚血耐性獲得機序の解明
皮肤缺血引起的热休克蛋白的表达:阐明延迟皮瓣获得缺血耐受的机制
基本信息
- 批准号:11877308
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:1999
- 资助国家:日本
- 起止时间:1999 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Wister系ラット平均体重200gを用いて行った。ラットの鼠径皮弁を挙上し、マイクロ血管クランプにて0,2,8,12時間血流遮断を行い、それぞれ遮断解除後8時間,24時間,2日,7日目に皮弁の面積を記録し皮弁を採取した。採取した標本は中央で縦断し外側はホルマリン固定、パラフィン埋包でH-E染色を行い光学的変化を検証した。内側はドライアイスにて凍結処理しHSPmRNAの検討を行う予定とした。各群はn=3×4,合計48匹のラットを用いた。皮弁の面積の検討では、遮断時間0時間,2時間群では皮弁に面積に経時的変化は見られなかった。8時間群において遮断解除後2日目までは有意な変化は見られなかったが、7日目においてMann-Whitnytestにおいて有意に面積が縮小していた。12時間群においては2日目に有意に面積が減少し壊死部分が出現していた。光学的検討では、遮断時間0時間,2時間群では経時的変化は見られなかった。しかし、8時間遮断群において7日目の標本にてsubdermisの脂肪組織の構造が消失し、線維組織に置き変わっていることが認められた。炎症性細胞はわずかしか見られなかった。表皮細胞は層数が減少している印象を受けたが有意ではなかった。これらの変化は遮断後48時間までは見られなかった。12時間遮断群では遮断解除後2日目の標本において表皮から真皮下層にかけて均一にeosi philicに染まり、壊死に陥っているものと考えられた。
该方法是使用200克大鼠的平均重量进行的。抬起大鼠的腹股沟皮瓣,并使用微血管夹的0、2、8和12小时,8和12小时和12小时以及分别释放封锁后的7天,并收集了皮瓣。将样品纵向收集在中心,外部是福尔马林固定并嵌入石蜡的,并进行H-E染色以验证光学变化。计划将内部用干冰冷冻,并检查了HSP mRNA。每组总共使用48只大鼠。在检查皮瓣的区域时,在0小时封锁时间组的皮瓣中未观察到该区域随着时间的变化。在8小时的组中,直到拆除阻塞后的第二天才观察到显着变化,但是在第七天,该面积在Mann-Whitnytest中显着降低。在12小时的组中,该地区在第二天大大减少,并且出现了坏死区域。光学研究表明,在0小时阻止时间组中随着时间的流逝没有变化。然而,发现分子的脂肪组织的结构在8小时阻塞组的第7天标本中消失了,并被纤维组织取代。很少发现炎症细胞。给我留下了深刻的印象,表皮细胞的数量已经减少,但并不重要。直到封锁后48小时才发现这些变化。在12小时的封锁组中,封锁释放后的第二天的标本用EOSI Philic从表皮到分子均匀地染色,导致坏死。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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