皮膚の虚血によるHeat shock proteinの発現: delay皮弁の虚血耐性獲得機序の解明

皮肤缺血引起的热休克蛋白的表达:阐明延迟皮瓣获得缺血耐受的机制

基本信息

  • 批准号:
    11877308
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Wister系ラット平均体重200gを用いて行った。ラットの鼠径皮弁を挙上し、マイクロ血管クランプにて0,2,8,12時間血流遮断を行い、それぞれ遮断解除後8時間,24時間,2日,7日目に皮弁の面積を記録し皮弁を採取した。採取した標本は中央で縦断し外側はホルマリン固定、パラフィン埋包でH-E染色を行い光学的変化を検証した。内側はドライアイスにて凍結処理しHSPmRNAの検討を行う予定とした。各群はn=3×4,合計48匹のラットを用いた。皮弁の面積の検討では、遮断時間0時間,2時間群では皮弁に面積に経時的変化は見られなかった。8時間群において遮断解除後2日目までは有意な変化は見られなかったが、7日目においてMann-Whitnytestにおいて有意に面積が縮小していた。12時間群においては2日目に有意に面積が減少し壊死部分が出現していた。光学的検討では、遮断時間0時間,2時間群では経時的変化は見られなかった。しかし、8時間遮断群において7日目の標本にてsubdermisの脂肪組織の構造が消失し、線維組織に置き変わっていることが認められた。炎症性細胞はわずかしか見られなかった。表皮細胞は層数が減少している印象を受けたが有意ではなかった。これらの変化は遮断後48時間までは見られなかった。12時間遮断群では遮断解除後2日目の標本において表皮から真皮下層にかけて均一にeosi philicに染まり、壊死に陥っているものと考えられた。
测试使用平均体重200克的Wistar大鼠进行。将大鼠腹股沟皮瓣抬高,用微血管夹阻断血流0、2、8、12小时,测量8小时、24小时、2天、7天皮瓣面积记录块被移除并收获皮瓣后的天数。将收集的标本在中心纵向切片,外侧用福尔马林固定,石蜡包埋,并进行H-E染色以验证光学变化。计划用干冰冷冻内部并检查 HSP mRNA。每组用n=3×4,共48只大鼠。在检查皮瓣面积时,0小时和2小时隔离组的皮瓣面积没有观察到随时间的变化。在8小时组中,直到封锁解除后的第二天才观察到显着变化,但在第七天,曼-惠特尼测试中面积明显减小。 12小时组,面积明显减少,第二天出现坏死区域。光学检查显示 0 小时和 2 小时封锁组中没有随时间的变化。然而,在8小时封锁组中,第7天观察到标本中皮下脂肪组织结构消失,并被纤维组织取代。只看到很少的炎症细胞。表皮细胞的层数似乎减少了,但这并不显着。这些变化直到封锁后 48 小时才显现出来。封锁12小时组,解除封锁后第2天的标本,从表皮到真皮下层均呈嗜酸性染色,提示已坏死。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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