脳の可塑性における液性調節

大脑可塑性的体液调节

• 批准号: 63112008
• 负责人: 八木 欽治
• 金额: $ 16.06万
• 依托单位: Jichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Special Project Research
• 财政年份: 1988
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1988 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-63112008/
• 关键词: プロスタグランジン; ロイコトリエン; 神経細胞生存因子; 神経突起伸展因子; 分化誘導因子; 心房性Na利尿ペプチド; オピオイド; バゾプレシン; プロスタグランジン; ロイコトリエン; 神経細胞生存因子; 神経突起伸展因子; 分化誘導因子; 心房性Na利尿ペプチド; オピオイド; バゾプレシン

1.新しい信号修飾因子:プロスタグランジンD_2はCa流入を介するcGMP系とイノシトールリン酸交替系を活性化する(渡辺班員)。ロイコトリエンC_4の受容体分子はGタンパクを活性化しこのGタンパクが直接K^+チャネルを活性化する(清水班員)。カルパインIの活性を特異的に抑制する新しいカルパスタチンが存在する(村地班員)。2.神経回路網の分化と発達に関与する活性因子 大脳辺縁葉海馬体から抽出した培養神経細胞の生存因子は分子量40K以下のタンパクである(高坂班員)。神経突起伸展因子はラミニンファミリーの基底膜タンパクであり、その受容体分子は82Kのタンパクである(三木班員)。ツメガエル初期胚細胞の分散培養系の神経細胞の分化誘導因子の作用は細胞間接触を必要とする(岡本班員)。3.視床下部下垂体系における神経ペプチドの作用機構 松果体のメラトニン分泌制御にペプチド(NPY.VIP.SP/CGRP)とドーパミンが関与する(塩谷班員)。心房性Na利尿ペプチドの脳内受容体量とバゾプレシン分泌の間に相反関係がある(斉藤班員)。ガラニンの成長ホルモンとプロラクチンの分泌促進作用にカテコラミン、GABA、オピオイドが関与する(井村班員)。内因性オピオイドは習得的ストレスの記億・学習の想起には関与しない、またバゾプレシンV1受容体は記憶よりむしろ情動性を促進する(八木班員)。以上の結果により脳の信号伝達の可塑性に関する神経ペプチドとアラキドン酸誘導体の作用が分子レベル、受容体レベル、個体レベルで明らかにされた。神経回路網形成の可塑性に関与する分化誘導因子、生存因子、神経突起伸展因子の特性が明らかにされ、一部その分子が抽出された。すなわち、神経回路網の形成と信号伝達の可塑性に関与する液性因子が分子レベルで理解されるに至った。

1。新的信号修饰符：前列腺素D_2通过CA Implux（Watanabe Group成员）激活CGMP系统和磷酸肌醇交替系统。白细胞C_4的受体分子激活G蛋白，该G蛋白直接激活K^+通道（Shimizu组成员）。有一种新的calpastatin，专门抑制了Calpain I（Murachi Group成员）的活动。 2。与神经网络分化和发展有关的活性因子从边缘叶子海马皮层提取的培养神经元的存活因子是分子量为40K或更低的蛋白质（Takasaka组成员）。神经突的扩展因子是层粘连蛋白家族的基底膜蛋白，其受体分子为82K蛋白（Miki组成员）。神经元分化诱导因子在异北部生殖细胞的分散培养系统中的影响需要细胞 - 细胞接触（冈本组成员）。 3。下丘脑垂体系统肽（NPY.VIP.SP/CGRP）和多巴胺中神经肽的机制参与松果体（成员Shioya）中的褪黑激素分泌。心房负肽的大脑受体量与加压素分泌之间存在冲突关系（成员saito）。儿茶酚胺，GABA和阿片类药物参与了加拉蛋白生长激素和催乳素（成员Imura）的泌尿作用。内源性阿片类药物不参与学习的回忆，加压素V1受体会促进情绪而不是记忆（成员Yagi）。上述结果揭示了神经肽和花生四烯酸衍生物对分子，受体和个体水平上脑信号的可塑性的影响。揭示了与神经网络形成可塑性有关的诱导因子，生存因子和神经突扩展因子的特征，并提取了一些分子。也就是说，在分子水平上已经了解了与神经网络形成和信号传导可塑性有关的体液因素。