脳の可塑性における液性調節

大脑可塑性的体液调节

基本信息

批准号：
63112008
负责人：
八木欽治
金额：
$ 16.06万
依托单位：
Jichi Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Special Project Research
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.新しい信号修飾因子:プロスタグランジンD_2はCa流入を介するcGMP系とイノシトールリン酸交替系を活性化する(渡辺班員)。ロイコトリエンC_4の受容体分子はGタンパクを活性化しこのGタンパクが直接K^+チャネルを活性化する(清水班員)。カルパインIの活性を特異的に抑制する新しいカルパスタチンが存在する(村地班員)。2.神経回路網の分化と発達に関与する活性因子大脳辺縁葉海馬体から抽出した培養神経細胞の生存因子は分子量40K以下のタンパクである(高坂班員)。神経突起伸展因子はラミニンファミリーの基底膜タンパクであり、その受容体分子は82Kのタンパクである(三木班員)。ツメガエル初期胚細胞の分散培養系の神経細胞の分化誘導因子の作用は細胞間接触を必要とする(岡本班員)。3.視床下部下垂体系における神経ペプチドの作用機構松果体のメラトニン分泌制御にペプチド(NPY.VIP.SP/CGRP)とドーパミンが関与する(塩谷班員)。心房性Na利尿ペプチドの脳内受容体量とバゾプレシン分泌の間に相反関係がある(斉藤班員)。ガラニンの成長ホルモンとプロラクチンの分泌促進作用にカテコラミン、GABA、オピオイドが関与する(井村班員)。内因性オピオイドは習得的ストレスの記億・学習の想起には関与しない、またバゾプレシンV1受容体は記憶よりむしろ情動性を促進する(八木班員)。以上の結果により脳の信号伝達の可塑性に関する神経ペプチドとアラキドン酸誘導体の作用が分子レベル、受容体レベル、個体レベルで明らかにされた。神経回路網形成の可塑性に関与する分化誘導因子、生存因子、神経突起伸展因子の特性が明らかにされ、一部その分子が抽出された。すなわち、神経回路網の形成と信号伝達の可塑性に関与する液性因子が分子レベルで理解されるに至った。

1. 一种新的信号调节剂：前列腺素D_2通过Ca流入激活cGMP系统和肌醇磷酸交替系统（渡边团队成员）。白三烯C_4的受体分子激活G蛋白，该G蛋白直接激活K^+通道（清水团队）。有一种新的钙蛋白酶抑制剂可以特异性抑制钙蛋白酶 I 的活性（Murachi 先生）。 2. 参与神经网络分化和发育的活性因子从边缘海马结构中提取的培养神经元的存活因子是分子量小于40K的蛋白质（Takasaka团队成员）。神经突生长因子是层粘连蛋白家族的基底膜蛋白，其受体分子是82K蛋白（Miki先生）。爪蟾早期胚胎细胞分散培养系统中分化诱导因子对神经元的作用需要细胞与细胞的接触（冈本团队成员）。 3. 神经肽在下丘脑垂体系统中的作用机制肽（NPY.VIP.SP/CGRP）和多巴胺参与控制松果体中褪黑激素的分泌（团队成员Shioya）。大脑中心房钠尿肽受体的数量与加压素的分泌量之间存在相互关系（斋藤团队成员）。儿茶酚胺、GABA 和阿片类药物参与甘丙肽对生长激素和催乳素的分泌促进作用（Imura 团队）。内源性阿片类药物不参与获得性压力的记忆和学习的回忆，而加压素 V1 受体促进情绪而不是记忆（Yagi 团队成员）。上述结果揭示了神经肽和花生四烯酸衍生物在分子、受体和个体水平上对脑信号传递可塑性的影响。与神经网络形成的可塑性相关的分化诱导因子、生存因子和神经突生长因子的特征已被阐明，并提取了它们的一些分子。换句话说，参与神经网络形成和信号传输可塑性的体液因素已经在分子水平上得到了了解。