Pathophysiological function of nitric oxide on protein quality control system in endoplasmic reticulum.

一氧化氮对内质网蛋白质质量控​​制系统的病理生理作用。

• 批准号: 19590051
• 负责人: UEHARA Takashi
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590051/
• 关键词: 薬理学; 一酸化窒素; S-ニトロシル化; 小胞体; 蛋白質品質管理; 蛋白質成熟; 小胞体ストレス; 分子シャペロン; 細胞死; シャペロン; 薬理学; 一酸化窒素; S-ニトロシル化; 小胞体; 蛋白質品質管理; 蛋白質成熟; 小胞体ストレス; 分子シャペロン; 細胞死; シャペロン

脳虚血時による細胞内Ca^(2+)の上昇は, 一酸化窒素(NO)合成酵素の活性化を介してNOを過剰産生し, 小胞体シャペロンであるカルレチキュリン(CRT)をS-ニトロシル(SNO)化することが示唆された.また, CRT のSNO 化によるシャペロン活性の低下は, 小胞体ストレスに対する細胞死に関連することが示唆された. 以上より, NO と小胞体ストレスの関連性に新たな見解を提示することができた.

有人提出，脑缺血期间细胞内Ca^（2+）的增加通过激活一氧化氮（NO）合酶和S-硝基基（SNO）ER伴侣伴侣钙蛋白（CRT）而过量产生了NO。还提出，由于CRT的打no化而导致的伴侣活性的减少与针对内质网应激的细胞死亡有关。从以上，我们可以对NO和内质网应力之间的关系提出新的看法。