心筋細胞の興奮・収縮機構

心肌细胞的兴奋和收缩机制

基本信息

批准号：
62624004
负责人：
多田道彦
金额：
$ 11.52万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1987
资助国家：
日本
起止时间：
1987 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究班は, 心筋細胞の興奮収縮連関及びその制御機構を究明し, 心筋細胞機能の生物科学的基盤を明確に備える捉えることを目的とし, (1)細胞膜におけるイオンチャネル機構, (2)アドレナリン・アセチルリコン受容体における細胞内過程, (3)細胞内Ca動態と心筋収縮, の三つの主題に重点を置き解析を行なっている. 以下主題別に本年度の経過を列挙する. (1)に関して, 野間らは単一チャンネルレベルNaチャンネルレベルでNaチャンネル活性を測定する新しい膜電位固定法(オイル間隙法)を開発し, その特性を解析しつつある. 単一Caチャンネルはパッチクランプ法により測定可能となり, 大地らはCa拮抗薬, βアドレナリン作動物質の作用から, 本チャンネルのゲート開閉素ステップを解析, 又, 平岡らは細胞内Na, Ca負荷やそれを惹起する薬剤により, 細胞膜障害時に出現する心筋異常自動能の発現とそのイオン機序の検討を行っている. 外山らは心筋細胞接合部電流に及ぼす細胞内環境の影響を調べ, ATP依存性を明らかにした. (2)に関して, 宇井らは受容体に引き続く刺激伝達器の分子機構におけるG蛋白質の構造を解析し, 百日咳毒素の基質であるαサブコニットをcDNAにより4種類決定した. 芳賀らはムスカリン性アセチルコリン受容体を精製し, 受容体サブタイプき複数のG蛋白質との対応関係, 相互作用の解明をしつつある. 多田らは, cANP依存性に燐酸化されることにより心筋胞体Ca輸送調節を行なったホスホランバンを発見し, その蛋白質一次構造をcDNPより決定することに成功した. (3)に関して, 遠藤らは細胞内Ca濃度変化を示すエクオリンと収縮力を同時測定することにより, 収縮蛋白質のCa感受性がアドレナリンα, β刺激で異なることを示した. 松原らは, ミオシン分子の動きをX線回析法にて解析し, 心筋では骨格筋と異なることを見出した. 両者の差異から収縮蛋白質の結合と張力との関係を明らかにしつつある.

该研究小组的目的是研究心肌细胞的兴奋收缩和控制机制，并清楚地提供了可肌细胞功能的生物学基础，（1）细胞膜中的离子通道机制，（2）肾上腺素。（3）进行智力CA动力学和心肌收缩，并进行了分析。由于Ca拮抗作用，β-肾上腺素的操作的作用，地球和其他人在此通道中分析了该通道的开口和关闭步骤原因。 G蛋白在受体之后的刺激机制的分子机制中，并确定了四种类型的α亚量，这是cDNA的基础，这是伴有多种G-蛋白质和相互作用的cDNA。 . , The protein primary structure was successfully determined from CDNP. Regarding (3), Endo et al., Endinarin α, the CA sensitivity of the collider protein by simultaneously measuring the inciner and contraction force indicating the intracellular CA concentration change. Different by β - 刺激，Matsubara和其他人通过X射线结合分析了肌球蛋白分子的运动，发现心肌与骨骼肌肉不同。