イネにおける茎頂メリステムの維持に関わる因子の解析

水稻茎尖分生组织维持的影响因素分析

基本信息

批准号：
20061005
负责人：
伊藤純一
金额：
$ 1.66万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度はイネにおける茎頂メリステム(SAM)の維持に関わる遺伝的制御機構を明らかにするために、以下の3つの内容に解析を行ない、成果を得た。flattened shoot meristem(fsm)変異体の解析fsm変異体は発芽後初期に枯死してしまう変異体であり、茎頂メリステムの維持に必須の遺伝因子であると考えられる。この原因遺伝子を単離したところFSM遺伝子はchromatin assembly factor-1のp150サブユニットをコードしており、クロマチンの維持に重要な因子であることが明らかとなった。fsmのSAMにおける細胞周期関連遺伝子の発現解析を行なったところ、変異体では細胞分裂周期の進行が延滞していることが推察された。このことから、FSM遺伝子の機能の一つはエピジェネティックな細胞分裂周期の制御であると考えられる。wavy leaf1(waf1)変異体の解析waf1変異体はfs伍と同様に栄養成長期の初期にSAMが扁平となり、その後維持されずに植物体が枯死してしまう。この変異体から原因遺伝子を単離したところ、WAF1遺伝子は低分子RNAの安定化に働く遺伝子であると考えられた。waf1変異体において低分子RNAの蓄積量を調べたところ、調査したすべての低分子RNAにおいて顕著な蓄積量の減少が認められた。従って、WAF1遺伝子は低分子RNAの蓄積量を維持することによって、多くのターゲット遺伝子の発現を制御していると考えられた。イネHD-ZIP III遺伝子の解析イネにおけるHD-ZIP III遺伝子の機能を推測するために、発現解析や過剰発現体の作出、オーキシンの添加実験などを行なった。その結果、イネHD-ZIP III遺伝子はシロイヌナズナと同様に胚のパターン形成やSAMの分化、葉の極性維持などに関与していること、SAMにおいて顕著なオーキシン誘導性を示すことなどが明らかになった。

今年，为了阐明水稻茎尖分生组织（SAM）维持的遗传控制机制，我们对以下三个课题进行了分析并获得了结果。扁平芽分生组织（fsm）突变体的分析 fsm突变体在发芽后早期死亡，并且被认为是维持芽顶端分生组织所必需的遗传因素。当致病基因被分离出来后，发现FSM基因编码染色质组装因子1的p150亚基，是维持染色质的重要因子。对 fsm SAM 中细胞周期相关基因表达的分析表明，突变体中细胞分裂周期的进展被延迟。这表明 FSM 基因的功能之一是细胞分裂周期的表观遗传控制。 wavy leaf1 (waf1) 突变体的分析与 fs5 类似，waf1 突变体的 SAM 在早期营养生长阶段变得平坦，然后无法维持并且植物死亡。当从该突变体中分离出致病基因时，WAF1基因被认为是一种能够稳定小RNA的基因。当我们研究waf1突变体中积累的小RNA的量时，我们发现所有研究的小RNA中积累的小RNA的量显着减少。因此，WAF1基因被认为通过维持小RNA的积累量来控制许多靶基因的表达。水稻HD-ZIP III 基因的分析为了推断水稻HD-ZIP III 基因的功能，我们进行了表达分析、过表达子的创建和生长素添加实验。结果表明，与拟南芥一样，水稻HD-ZIP III基因参与胚型形成、SAM分化、叶极性维持等，并且SAM表现出显着的生长素诱导能力。