葉緑体とカルシウムシグナリング
叶绿体和钙信号传导
基本信息
- 批准号:19039030
- 负责人:
- 金额:$ 2.94万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Ca^<2+>は植物細胞で中心的な役割を果たしているセカンドメッセンジャーであり、様々な環境ストレスや感染シグナルに応答して細胞質Ca^<2+>濃度の一過的上昇が観察される。葉緑体は光合成器官であるとともに、様々な代謝の場でもあり、各種ホルモンの合成や活性酸素種の発生にも関与している。しかし、葉緑体内のCa^<2+>濃度がどのように制御されているか? 葉緑体内でCa^<2+>をセカンドメッセンジャーとしたシグナル伝達システムが動いているか? などの基本的なことが分かっていない。そこで、葉緑体とCa^<2+>のに基本的な関係を明らかにすることを目的に研究を行った。その結果, 次の事実を明らかにすることができた。(1)葉緑体内のCa^<2+>濃度が、様々なストレスや感染シグナルに応答して一過的に上昇をすることを見いだした。例えば、塩ストレスに対しては数分内に短いCa^<2+>濃度上昇が見られるのに対し、細菌エリシター処理の場合は、数10分かかるゆっくりしたCa^<2+>シグナルが観察された。葉緑体Ca^<2+>シグナルのパターンの違いは、ストレス情報が特異的に葉緑体に伝達されている可能性を示唆する。(2)細菌エリシターflg22に対する応答を薬理学的に解析し、flg22によってまず細胞質Ca^<2+>濃度の一過的上昇が起こり, 引き続きCa^<2+>によって細胞膜上のNADPHオキシダーゼが活性化され、その結果生じた活性酸素種(過酸化水素)が葉緑体のCa^<2+>シグナルを誘導するというモデルを立てた。(3)葉緑体チラコイド膜に局在するCa^<2+>結合タンパク質CASの欠損変異体で、flg22の誘導する防御応答遺伝子の発現が抑制されることを見いだし, CAS(および葉緑体Ca^<2+>シグナル)が感染防御応答の誘導に重要な役割を果たしていることが分かった。さらに、cas変異体では、過敏感細胞死も遅れることも見いだした。以上の結果より、ストレスや感染情報がCa^<2+>シグナルとして一端葉緑体に伝達され、その後、葉緑体の光合成活性などの生理情報を統合した何らかの葉緑体シグナルが発信されて、植物の防御応答を制御している可能性が示唆された。
Ca 2+ 是在植物细胞中发挥核心作用的第二信使,并且观察到胞质Ca 2+ 浓度在响应各种环境胁迫和感染信号时短暂增加。叶绿体不仅是光合器官,也是各种新陈代谢的场所,还参与各种激素的合成和活性氧的产生。但是,诸如叶绿体中的 Ca^<2+> 浓度如何控制?是否使用 Ca^<2+> 作为叶绿体内第二信使的信号转导系统等基本问题我不知道。因此,我们进行了一项研究来阐明叶绿体与Ca^<2+>之间的基本关系。结果,我们能够澄清以下事实。 (1)我们发现叶绿体内的Ca 2+ 浓度响应各种应激和感染信号而短暂增加。例如,响应盐胁迫,在几分钟内观察到Ca^<2+>浓度的短暂增加,而在细菌引发剂处理的情况下,缓慢的Ca^<2+>信号需要数十秒的时间。分钟已完成。叶绿体Ca 2+ 信号模式的差异表明应激信息可能特异性地传递至叶绿体。 (2)我们对细菌激发子flg22的反应进行药理学分析,发现flg22首先引起胞浆Ca^2+浓度短暂增加,然后Ca^2+激活细胞膜上的NADPH氧化酶。开发了一种模型,其中产生的活性氧(过氧化氢)在叶绿体中诱导Ca 2+ 信号。 (3)我们发现,在缺乏位于叶绿体类囊体膜上的Ca^2+结合蛋白CAS的突变体中,由flg22诱导的防御反应基因的表达受到抑制。信号)在诱导感染防御反应中发挥重要作用。此外,他们发现 cas 突变体中的过敏细胞死亡也被延迟。从以上结果来看,胁迫和感染信息首先以Ca^2+信号的形式传递到叶绿体,然后传递某种叶绿体信号,该信号整合了叶绿体的光合活性等生理信息,这表明它可能控制植物。防御反应。
项目成果
期刊论文数量(24)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:I Nengah Suwastika;et. al.
- 通讯作者:et. al.
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- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:佐藤雅彦
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shiina;T.;Ishizaki;Y;et.al.
- 通讯作者:et.al.
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