樹状突起活動電位の生理学的役割に関する研究

树突动作电位的生理作用研究

基本信息

  • 批准号:
    18021003
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

これまでの成果から、樹状突起活動電位は内因性カナビノイド放出を介して抑制性シナプス伝達の調節を行っていると考えられる。そこで本年度は、活動電位がアクティブに逆伝播される樹状突起の領域と、DSIが誘発される抑制性シナプスの部位とが一致するのかどうか検討した。入力線維を刺激するための電極を、細胞体付近と、放線状層の近位及び遠位とに置き、CA1野錐体細胞におけるIPSCをボルテージクランプ・モードで経時的に記録した。DSI誘発の条件刺激としての活動電位は、一時的にカレントクランプ・モードに変更した後、軸索へ頻回電気刺激を加えて発生させた。各領域の刺激により誘発されたIPSCは、その立ち上がり時定数により、樹状突起上の近位から遠位にかけてほぼ3箇所の領域での応答に区別された。最も近位の領域では、逆伝播スパイクの振幅が大きく頻度依存性の振幅減衰が見られないことが確認された。この領域におけるIPSCのDSIには、スパイク発数依存性の増強が見られる一方、頻度依存性は見られなかった。やや遠位の領域では、逆伝播スパイクの振幅に頻度依存性の減衰が見られることが確認された。この領域におけるIPSCのDSIには、スパイク発数依存性の増強が見られ、頻度依存性の減弱が見られた。逆伝播を促進するホルボール・エステルを投与すると、逆伝播スパイクの頻度依存性の振幅減少が消失し、DSIにおいても頻度依存性の減弱が消失した。逆伝播を抑制するソマトスタチンを投与すると、逆伝播スパイクの振幅が減少し、DSIの割合も減少した。最も遠位の領域では、逆伝播スパイクの振幅が小さくDSIも検出できなかったが、ホルボール・エステル投与後はDSIが誘発されるようになり、さらにその頻度依存性の減弱も見られるようになった。以上の結果は、樹状突起における逆伝播スパイクの到達範囲とDSI発現部位が対応することを示唆している。
根据迄今为止获得的结果,人们认为树突动作电位通过内源性大麻素释放来调节抑制性突触传递。因此,今年,我们研究了动作电位主动反向传播的树突区域是否与诱导 DSI 的抑制性突触位置重合。用于刺激输入纤维的电极放置在细胞体附近以及放射层的近端和远端,并在电压钳模式下随时间记录 CA1 区域锥体细胞中的 IPSC。暂时改变电流钳模式后,通过对轴突施加频繁的电刺激,产生作为 DSI 诱导的条件刺激的动作电位。每个区域的刺激引起的 IPSC 被分为树突上从近端到远端的大约三个区域的响应,具体取决于它们的上升时间常数。已证实,在最近端区域,反向传播尖峰的幅度很大,并且没有观察到频率相关的幅度衰减。该区域 IPSC 的 DSI 显示出尖峰速率依赖性增强,但没有频率依赖性增强。在稍远的区域,我们观察到反向传播尖峰幅度的频率依赖性衰减。该区域 IPSC 的 DSI 显示出尖峰速率依赖性增强和频率依赖性衰减。佛波酯的施用促进反向传播,消除了反向传播尖峰的频率依赖性振幅降低,并且还消除了 DSI 中频率依赖性的衰减。施用抑制反向传播的生长抑素可降低反向传播尖峰的幅度和 DSI 的速率。在最远端区域,反向传播尖峰的幅度很小,无法检测到 DSI,但在施用佛波酯后,诱导了 DSI,并且还观察到了其频率依赖性衰减。这些结果表明树突中反向传播尖峰的范围对应于 DSI 表达的位置。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Two-photon bioimaging utilizing supercontimuum light generated by a high-peak-power picosecond semiconductor laser source.
利用高峰值功率皮秒半导体激光源产生的超连续光进行双光子生物成像。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yokoyama H;Tsubokawa H;Guo HC;Shikata J;Mure M;Sato K;Takashima K;Kashiwagi K;Saito N;Taniguchi H;Ito H.
  • 通讯作者:
    Ito H.
Active propagation of Na^+ spike in dendrite induces cannabinoid-receptor dependent suppression of GABAergic response in hippocampal CA1 neurons.
树突中 Na+ 尖峰的主动传播诱导海马 CA1 神经元中 GABA 反应的大麻素受体依赖性抑制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    S. TAKEDA;Y. FUJII;H. TSUBOKAWA
  • 通讯作者:
    H. TSUBOKAWA
Forebrain-specific inactivation of Gq/G11 family G proteins results in age-dependent epilepsy and impaired endocannabinoid formation.
Gq/G11 家族 G 蛋白的前脑特异性失活会导致年龄依赖性癫痫和内源性大麻素形成受损。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Wettschureck;N.;van der Stelt;M.;Tsubokawa;H.;Krestel;H.;Moers;A.;Petrosino;S.;Schutz;G.;Di Marzo;V.;Offermanns;S.
  • 通讯作者:
    S.
Frequency-dependent response property of the dendrites in the hippocampal CA1 pyramidal cells.
海马 CA1 锥体细胞树突的频率依赖性响应特性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    H. WATANABE;H. TSUBOKAWA;T. AIHARA;M. TSUKADA
  • 通讯作者:
    M. TSUKADA
Endocannabinoid signaling triggered by NMDA receptor-mediated calcium entry into rat hippocampal neurons.
由 NMDA 受体介导的钙进入大鼠海马神经元触发的内源性大麻素信号传导。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ohno-Shosaku T;Hashimotodani Y;Ano M;Takeda S;Tsubokawa H;Kano M
  • 通讯作者:
    Kano M
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    $ 3.33万
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