植物配偶子細胞の性分化機構の分子的解析

植物配子体性别分化机制的分子分析

基本信息

  • 批准号:
    08273218
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究においては単細胞接合藻ミカヅキモを研究材料とし、そのプラス型細胞で特異的に産生される性フェロモンであるPR-IPの遺伝子発現を抑制する転写調節機構を分子的に解析し、配偶子細胞の性分化メカニズムに関する情報を得ることを目的とする。また本研究の成果を、高等植物をはじめとする他の生物種で得られる情報とも比較することにより、植物の性分化機構に関する一つのモデルを提唱する。1.PR-IP遺伝子の転写に関わるDNA領域の同定+型細胞よりPR-IP各サブユニット(19-kDa,42-kDaサブユニット)をコードするゲノムDNAをそれぞれ単離し、それぞれの塩基配列と転写開始点を決定した。42-kDaのサブユニットの構造遺伝子は二つのイントロンで分断されており、19-kDaのサブユニットの構造遺伝子はイントロンを含んでいなかった。両サブユニットの5'転写上流域の塩基配列を比較したところ、転写開始点を起点にしてほぼ等距離にいくつかの類似性の高い配列が存在していることが見出された。両サブユニットの遺伝子は、PR-IP Inducerの作用を受けて、一過的にかつ同調的に発現制御されていることから、これらの類似配列がその発現制御にかかわる領域である可能性が示唆された。また、-型細胞のゲノムからも同様の遺伝子を単離したが、5'転写調節領域の配列は+型細胞由来のものとほとんど相同であったことから、+型細胞内に特異的に存在する転写調節因子が、その性特異的発現を制御していることも示唆された。
在本研究中,我们以单细胞合子藻Mikazukimo为研究材料,从分子水平上分析了抑制其plus型细胞中特异产生的性信息素PR-IP基因表达的转录调控机制。目的是获得有关性别分化机制的信息。此外,通过将本研究的结果与从其他物种(包括高等植物)获得的信息进行比较,我们将提出植物性别分化机制的模型。 1.鉴定参与PR-IP基因转录的DNA区域。从+型细胞中分离编码每个PR-IP亚基(19-kDa、42-kDa亚基)的基因组DNA,并鉴定各自的核苷酸序列和确定了转录起始点。 42-kDa亚基的结构基因被两个内含子分开,19-kDa亚基的结构基因不包含内含子。当比较两个亚基的5'上游转录区的核苷酸序列时,发现与转录起始位点大致等距地存在几个高度相似的序列。两个亚基的基因在PR-IP Inducer的作用下都受到瞬时、同步的调节,表明这些相似的序列可能参与了它们表达的调节。我们也从-型细胞的基因组中分离出类似的基因,但5'转录调控区的序列与源自+型细胞的序列几乎同源,因此它特异地存在于+型细胞中。控制性别特异性表达的调节因素。

项目成果

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